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ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:56 |

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

El individuo sano vive en armona con una flora microbiana normal que le ayuda a protegerse frente a la invasin de gérmenes patgenos. Los microorganismos colonizan zonas especficas del organismo por medio de un fenmeno denominado tropismo tisular, a través del cual algunos tejidos son colonizados mientras que otros no lo son. La flora microbiana se compone de una flora residente normal, que es permanente y se regenera con prontitud en caso de alteracin, y de una flora transitoria que puede colonizar al huésped durante perodos comprendidos entre horas y semanas, pero que no llega a establecerse de forma permanente. La mayor parte de la flora comensal y simbitica est constituida por bacterias y hongos.

Las especies que conforman la flora normal estn influidas por factores ambientales (p. ej., dieta, condiciones sanitarias, contaminacin del aire y hbitos higiénicos). Por ejemplo, los lactobacilos son microorganismos comensales que se encuentran con frecuencia en el intestino de los pacientes consumidores de gran cantidad de productos lcteos; de modo similar, Haemophilus influenzae coloniza el rbol traqueobronquial de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

En ocasiones, los patgenos forman parte de la flora normal. Los microorganismos de la flora normal pueden causar enfermedad, especialmente en pacientes con alteracin de sus barreras defensivas.

Las defensas del huésped son importantes en la aparicin, o no, de una infeccin. Los mecanismos de defensa estn formados por las barreras naturales del cuerpo (p. ej., la piel y las mucosas) y por factores de respuesta inmunolgica, tanto inespecficas (p. ej., células fagocticas [neutrfilos, macrfagos] y sus respectivos productos) como especficas (p. ej., anticuerpos).

La piel se opone con efectividad a la invasin por microorganismos a menos que esté fsicamente alterada (p. ej., lesiones, traumatismos, catéter i.v., incisin quirrgica o picadura de insecto). Sin embargo, existen excepciones como el papilomavirus humano, agente causal de las verrugas, que puede invadir la piel normal. Algunos parsitos son capaces de atravesar la piel intacta (como Schistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis); no se conoce ninguna bacteria capaz de hacer eso.

Las mucosas baadas por secreciones con propiedades antimicrobianas (p. ej., moco cervical, lquido prosttico y lgrimas; todas esas secreciones contienen lisozima, que escinde la unin b-[1,4]-N-acetilglucosamina del cido murmico de la pared de las células bacterianas, especialmente de los microorganismos grampositivos) proporcionan barreras efectivas. Las secreciones locales contienen también inmunoglobulinas, especialmente IgG e IgA secretoria, que actan sobre todo bloqueando la unin de los microorganismos a las células del huésped.

En el tracto respiratorio, los gérmenes inhalados han de atravesar el filtro formado por las vas aéreas superiores y el rbol traqueobronquial. Si el microorganismo invasor llega a la trquea y los bronquios, el sistema mucociliar se encarga de alejarlo del pulmn. También la tos ayuda a eliminar los gérmenes. Si el microorganismo alcanza los alvéolos, es englobado por los macrfagos alveolares y los histiocitos tisulares; en caso de inflamacin pulmonar, éstos se ven ayudados también por la llegada de neutrfilos y monocitos que se hacen an ms eficaces cuando existen mecanismos inmunes (p. ej., opsoninas). Sin embargo, estos mecanismos defensivos pueden verse superados si el nmero de microorganismos es grande o cuando su efectividad se ve comprometida por contaminantes aéreos (p. ej., humo de cigarrillos), respiradores mecnicos o traqueostoma.

En el tracto gastrointestinal (GI), las barreras eficaces contra la infeccin son el pH cido del estmago y la actividad antibacteriana de las enzimas pancreticas, la bilis y las secreciones intestinales. El peristaltismo y la renovacin normal de células epiteliales proporcionan también gran ayuda para eliminar microorganismos nocivos del tracto intestinal. El enlentecimiento del peristaltismo con belladona o alcaloides del opio dificulta la eliminacin de algunos patgenos y prolonga ciertas infecciones como la shigelosis sintomtica. Los pacientes con alteracin de los mecanismos de defensa pueden experimentar cierta predisposicin a determinadas infecciones; por ejemplo, los pacientes con aclorhidria se muestran especialmente susceptibles a la salmonelosis o la tuberculosis. La competencia entre los componentes de la flora intestinal normal interpreta un importante papel protector; la alteracin de esa flora por antibiticos puede conducir a proliferacin de microorganismos intrnsecamente patgenos (p. ej., Salmonella typhimurium) o a superinfeccin por gérmenes de ordinario comensales (p. ej., Candida albicans).

En el tracto genitourinario (GU), la longitud de la uretra en los varones (en el adulto, 20 cm) protege frente a la infeccin, de modo que las bacterias rara vez pueden penetrar en ella, salvo que sean introducidas por instrumentacin. Por su parte, las mujeres estn protegidas en virtud del pH cido de la vagina. El medio hipertnico de la médula renal es también un ambiente desfavorable para casi todos los microorganismos. La protena de Tamm-Horsfall es una glucoprotena producida por el rin y excretada en grandes cantidades con la orina; ciertas bacterias se unen con avidez a ella, lo que impide su unin al tracto urinario.

La produccin de citocinas (sobre todo por los macrfagos y los linfocitos activados) es previa a la actuacin de las respuestas inmunolgicas especficas. Estas citocinas inflamatorias (interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral e interfern g) producen en el huésped una reaccin de fase aguda que no es especfica del antgeno, pero que s aparece de forma regular y con independencia de la naturaleza local o sistémica del microorganismo que la ha ocasionado. En la respuesta de fase aguda, el signo ms evidente es la fiebre (v. ms adelante); asimismo, el nmero total de neutrfilos circulantes maduros e inmaduros aumenta a causa de los efectos de las citocinas sobre la médula sea; la multiplicacin y diferenciacin de las células de la médula sea, hasta convertirse en neutrfilos maduros, se ven potenciadas por el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrfagos y el factor estimulante de colonias de granulocitos. Las células endoteliales producen grandes cantidades de interleucina-8, un mediador importante de la localizacin de los neutrfilos.

La respuesta inflamatoria dirige los componentes del sistema inmunolgico hacia los lugares de lesin o infeccin, y se manifiesta por un aumento de la irrigacin sangunea y de la permeabilidad vascular en virtud de los cuales los péptidos quimiotcticos, los neutrfilos y las células mononucleares abandonan el compartimiento intravascular. Las células fagocticas (p. ej., neutrfilos y macrfagos) engloban a los microorganismos en un intento de limitar la infeccin a un espacio tisular reducido. En esta secuencia de hechos se incluyen la atraccin del fagocito por medio de un gradiente quimiotctico de productos microbianos, su desplazamiento hacia el lugar o foco de la inflamacin hasta entrar en contacto con el microorganismo, la fagocitosis de éste, la activacin de una serie de fenmenos oxidativos, la fusin del fagosoma con el lisosoma (y la consiguiente desgranulacin del contenido de éste) y la muerte y degradacin del microorganismo. Cuando los defectos cuantitativos o cualitativos en la funcin de los neutrfilos conducen a la infeccin, ésta suele ser prolongada y recurrente, con una lenta respuesta a los frmacos antimicrobianos. Los estafilococos, los microorganismos gramnegativos y los hongos son los patgenos habituales responsables de tales infecciones.

Una vez infectado, el huésped puede producir una gran variedad de anticuerpos en respuesta a antgenos microbianos especficos. Los anticuerpos glucoprotenas complejas conocidas como inmunoglobulinas se unen a dianas antigénicas especficas y provocan una respuesta biolgica por parte del huésped. Después de unirse a los antgenos, los anticuerpos pueden inducir la migracin de las células efectoras del huésped, activar el sistema del complemento o emplear ambos mecanismos para contribuir a la erradicacin del microorganismo infeccioso. El sistema del complemento lisa las células microbianas al destruir las paredes celulares, habitualmente a través de la va clsica en conjuncin con la inmunidad especfica. El complemento puede ser activado también sobre la superficie de algunos microorganismos por la va alternativa. Adems, los anticuerpos especficos pueden favorecer el depsito de sustancias conocidas como opsoninas (p. ej., la protena C3b del complemento) en la superficie de los microorganismos, lo que ayuda a destruirlos después de la fagocitosis. La opsonizacin tiene importancia para erradicar los gérmenes encapsulados como neumococos y meningococos; su fracaso puede conducir a una incidencia aumentada o a una mayor gravedad de la infeccin por esos microorganismos.

Las manifestaciones hematolgicas de la infeccin comprenden leucocitosis, anemia, coagulacin intravascular diseminada (CID) y trombocitopenia.

Las enfermedades infecciosas provocan de modo habitual leucocitosis, con aumento del nmero de neutrfilos y de formas inmaduras circulantes. Los neutrfilos liberados proceden de la accin directa de la interleucina-1 y la interleucina-6 sobre las reservas de neutrfilos de la médula sea, aunque los primeros cambios de la cifra de leucocitos reflejan la desmarginacin y liberacin de granulocitos menos maduros desde el compartimiento de almacenamiento medular. La neutrofilia mantenida que acompaa a las infecciones crnicas parece estar mediada por factores estimulantes de colonias elaborados por macrfagos, linfocitos y otros tejidos. La exageracin de tales fenmenos puede conducir a reacciones leucemoides con liberacin de leucocitos inmaduros hacia la circulacin. Las reacciones leucemoides se caracterizan por cifras de leucocitos no malignos >25 a 30 109/l; en general, reflejan la respuesta de la médula sea sana frente a las citocinas producidas como resultado de traumatismos, inflamacin y agresiones similares.

A la inversa, algunas infecciones (p. ej., fiebre tifoidea, brucelosis) suelen producir neutropenia. En las infecciones sobreagudas graves, la médula sea puede ser incapaz de responder al consumo periférico de neutrfilos, lo que conduce a neutropenia profunda, con frecuencia un signo de mal pronstico. Se han observado cambios morfolgicos (p. ej., cuerpos de Dhle, granulacin txica, vacuolizacin) en los neutrfilos de pacientes con sepsis. La eosinofilia sugiere una causa no bacteriana, de modo habitual alergia o infeccin parasitaria.

Aparece anemia a pesar de unas reservas de hierro apropiadas. Puede ser aguda, debida a hemorragia o destruccin de los hemates (p. ej., aglutininas fras relacionadas con Mycoplasma pneumoniae), o crnica, con reservas normales o aumentadas de hierro en el sistema reticuloendotelial y disminucin del hierro plasmtico y la capacidad total para captar el hierro.

La infeccin grave es una causa comn de CID, con ms frecuencia en la bacteriemia por gramnegativos que en la causada por grampositivos. El factor de necrosis tumoral puede interpretar un papel en la CID al inducir la expresin de actividad procoagulante del factor tisular por parte de las células endoteliales. La CID se caracteriza por trombocitopenia, prolongacin del tiempo de protrombina, aumento de los productos de degradacin de la fibrina y disminucin de los niveles de fibringeno (v. Coagulacin intravascular diseminada en Trastornos adquiridos de la coagulacin. Las complicaciones abarcan hemorragia y/o trombosis, con la paradoja de hemorragias a pesar de un estado de hipercoagulabilidad. El tratamiento de la enfermedad subyacente tiene importancia para controlar la CID.

La trombocitopenia aislada también puede indicar sepsis bacteriana y quiz tenga utilidad para valorar la respuesta del paciente al tratamiento.

Las manifestaciones cardacas de la infeccin comprenden desde la taquicardia y el aumento del volumen minuto hasta la insuficiencia cardaca. Aunque en numerosas infecciones aumenta la frecuencia del pulso, en otras (p. ej., fiebre tifoidea, tularemia, brucelosis y dengue) ésta es ms lenta de lo que cabra esperar por el aumento de temperatura. Puede observarse hipotensin en ausencia de shock séptico o bien como un elemento ms del cuadro de shock florido, en el cual se produce primero aumento del gasto cardaco y disminucin de la resistencia vascular sistémica y, en fases posteriores, gasto normal o bajo y resistencia aumentada.

Las manifestaciones respiratorias consisten en hiperventilacin, asociada a menudo a una acentuada alcalosis respiratoria. Posteriormente puede observarse una disminucin de la distensibilidad pulmonar y eventual aparicin de sndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) y claudicacin de la musculatura respiratoria.

Las manifestaciones renales pueden ser variables, desde una mnima proteinuria hasta la insuficiencia renal aguda. Pueden aparecer azoemia, oliguria y alteraciones del sedimento urinario con o sin shock. En el caso del shock séptico, la azoemia y la oliguria se suelen deber a necrosis tubular aguda. En algunos pacientes con sepsis, la insuficiencia renal puede tener su origen en una glomerulonefritis, como en la endocarditis bacteriana subaguda, o en una enfermedad tubulointersticial, como en las infecciones debidas a Streptococcus pneumoniae o Legionella pneumophila.

En numerosas enfermedades infecciosas se produce disfuncin heptica, aunque el agente infeccioso no se localice en el hgado. La presentacin clnica consiste a menudo en ictericia colostsica. La patogenia multifactorial de la hiperbilirrubinemia est relacionada con la degradacin de los hemates y la disfuncin hepatocelular. La ictericia puede representar un signo de mal pronstico. En los hepatocitos disminuye la sntesis de albmina, pero aumenta la de haptoblogina, complemento y ciertos inhibidores de proteasa. Otros reactantes de fase aguda (p. ej., el amiloide A y la protena C reactiva) pueden aumentar hasta varios cientos de veces.

Durante la sepsis puede aparecer hemorragia gastrointestinal alta por lcera de estrés. En general, la cantidad de sangre perdida es pequea, aunque es posible la aparicin de hemorragia intensa en un pequeo porcentaje de pacientes.

Las anomalas del estado mental son posibles en las infecciones graves, aunque el agente infeccioso no invada el sistema nervioso central. Esas anomalas resultan ms frecuentes y graves en los ancianos y comprenden ansiedad, confusin, delirio, estupor, convulsiones y coma, con el cuadro clnico de la encefalopata. El control de la encefalopata depende del tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente.

Las anomalas endocrinolgicas relacionadas con la infeccin comprenden produccin aumentada de hormona estimulante del tiroides, vasopresina, insulina y glucagn, y un intenso catabolismo de protenas musculares por oxidacin de aminocidos del msculo esquelético. Las infecciones prolongadas conducen a pérdida de msculo; el hueso puede experimentar desmineralizacin. La produccin aumentada de ACTH favorece la supervivencia del huésped, aunque el exceso de corticosteroides deprime la respuesta inflamatoria y la inmunidad celular.

La hipoglucemia es relativamente rara en la sepsis. Aun cuando su patogenia es poco conocida, podra estar relacionada con un agotamiento de los depsitos hepticos de glucgeno y con la inhibicin de la gluconeogénesis. Por su parte, la hiperglucemia constituye en ocasiones uno de los primeros indicios para detectar la infeccin en el paciente diabético; en estos casos, es a veces difcil controlar los niveles sanguneos de glucosa.

FIEBRE

Temperatura oral >37,8 C, temperatura rectal >38,2 C o simplemente elevacin de la temperatura corporal por encima de la variacin diurna normal.

La temperatura corporal est controlada en los humanos sobre todo por el hipotlamo. La regulacin se obtiene de modo primario por un equilibrio entre la pérdida de calor en la periferia y la produccin de calor en los tejidos, sobre todo en el hgado y los msculos. En el individuo sano, el centro termorregulador mantiene la temperatura de los rganos internos entre 37 y 38 C. La fiebre eleva el punto de ajuste hipotalmico y hace que el centro vasomotor induzca vasoconstriccin. La sangre es desviada desde la periferia, lo que disminuye la pérdida de calor usual con el consiguiente aumento de la temperatura corporal. También pueden aparecer escalofros que aumentan la produccin de calor por contraccin muscular. La produccin y la conservacin de calor contina hasta que la temperatura de la sangre que baa las neuronas hipotalmicas alcanza el nuevo punto de ajuste. El hipotlamo mantiene después la nueva temperatura febril. El descenso del punto de ajuste hipotalmico inicia el proceso de pérdida de calor mediante sudoracin y vasodilatacin.

Durante un perodo de 24 h, la temperatura vara desde niveles ms bajos a primera hora de la maana, hasta niveles ms altos al final de la tarde. La amplitud de esta variacin diurna (ritmo circadiano de la temperatura corporal) es de alrededor de 0,6 C.

La causa de la fiebre puede ser infecciosa o no infecciosa (p. ej., inflamaciones, neoplasias y trastornos de origen inmunolgico). La fiebre puede ser intermitente, con picos diarios seguidos de vuelta a la temperatura normal, o remitente, en el que la temperatura no se normaliza. La respuesta febril est disminuida con frecuencia en los ancianos. Ciertos pacientes, por ejemplo alcohlicos, ancianos o muy jvenes, pueden desarrollar hipotermia en respuesta a la infeccin grave.

Los pirgenos son sustancias que causan fiebre; pueden ser exgenos o endgenos. Los pirgenos exgenos proceden del exterior del huésped; la mayora de las veces se trata de microorganismos, productos microbianos o toxinas. Los pirgenos exgenos mejor estudiados son los lipopolisacridos de las bacterias gramnegativas (denominados habitualmente endotoxinas) y la toxina de cepas de Staphylococcus aureus procedentes de pacientes con sndrome de shock txico.

Los pirgenos exgenos suelen causar fiebre al inducir liberacin de pirgenos endgenos (conocidos como citocinas pirogénicas endgenas), que son polipéptidos producidos por diversas células del huésped, especialmente monocitos-macrfagos. Entre las dems células capaces de producir citocinas inductoras de fiebre se incluyen queratinocitos y células endoteliales, B, mesangiales, epiteliales y gliales. Los pirgenos endgenos (interleucina-1, factor de necrosis tumoral, interferones y familia de sustancias activadoras del receptor gp 130 [interleucina-6, interleucina-11, factor inhibidor de la leucemia, factor neurotrpico ciliar y oncostatina M]) causan fiebre al iniciar cambios metablicos en el centro termorregulador hipotalmico. La sntesis de prostaglandina E2 parece desempear un papel crtico.

Tratamiento

Se sigue discutiendo si es conveniente tratar la fiebre que acompaa a las enfermedades infecciosas. Datos experimentales sugieren que los mecanismos de defensa del huésped son potenciados por la fiebre; as pues, la fiebre puede ser beneficiosa y no se debe suprimir de forma sistemtica. Sin embargo, ningn estudio clnico en humanos apoya el beneficio de la fiebre (excepto quiz estudios ms antiguos sobre tratamiento de la sfilis con fiebre). En los nios con riesgo de convulsiones se debe tratar la fiebre. El tratamiento antipirético se considerar también en adultos con fiebre e insuficiencia cardaca o pulmonar previas, debido a que la fiebre puede aumentar la demanda de oxgeno. El consumo de oxgeno aumenta un 13% por cada elevacin de 1 C por encima de 37 C. La fiebre puede producir adems alteraciones del estado mental en pacientes con demencia.

Los frmacos que inhiben la ciclooxigenasa cerebral son eficaces para reducir la fiebre; entre los utilizados con ms frecuencia se incluyen paracetamol, aspirina y otros AINE. Aunque los corticosteroides reducen la fiebre, no se deben emplear expresamente para ese fin, debido a que tienen un efecto desfavorable sobre el sistema inmune.

Fiebre de origen desconocido

Temperatura rectal >38,3 C durante 3 sem o ms sin causa conocida, a pesar de amplias investigaciones durante por lo menos 1 sem.

Esta definicin se propuso para comparar estudios clnicos retrospectivos y prospectivos y no se debe considerar una regla absoluta. Se ha sugerido modificar la definicin a 2 sem de fiebre y 3 d de investigacin en el hospital o tres visitas ambulatorias sin descubrir su origen. La valoracin debe incluir la observacin del tipo de fiebre, historia y exploracin fsica detalladas, pruebas de laboratorio y procedimientos no invasivos e invasivos.

Las causas ms frecuentes en los adultos comprenden infecciones, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias ocultas (en especial leucemia y linfoma). Al mejorar las técnicas no invasivas y microbiolgicas, la mayora de los casos restantes de FOD estn causados por enfermedades sistémicas (p. ej., enfermedad de Still, sarcoidosis, arteritis temporal).

 

Sntomas, signos y diagnstico

La historia y los sntomas también pueden proporcionar indicios importantes para el diagnstico de la FOD. La informacin sobre viajes y exposicin a ciertos agentes o animales tiene importancia crtica. En determinadas reas de Estados Unidos, por ejemplo, son endémicas la coccidioidomicosis y la histoplasmosis. La posibilidad de fiebre tifoidea es sugerida por historia de ingestin de agua contaminada y la brucelosis se debe sospechar en trabajadores que manipulan carne.

El tipo de fiebre suele tener significado escaso o nulo para el diagnstico de la FOD, aunque existen algunas excepciones. La fiebre que aparece a das alternos (terciana) o cada 3 d (cuartana) puede indicar paludismo, aunque el diagnstico definitivo requiere demostracin del parsito en extensiones sanguneas. En la neutropenia cclica la cifra de neutrfilos en sangre periférica disminuye a niveles muy bajos cada 21 d, lo que muchas veces provoca infeccin y fiebre; algunos pacientes pueden presentar fiebre peridica. La fiebre sin causa conocida plantea la sospecha de enfermedad de Hodgkin.

Es indispensable una completa y repetida exploracin fsica, sobre todo de la piel, los ojos, los lechos ungueales, los ganglios linfticos, el corazn y el abdomen.

La valoracin de laboratorio comprende cultivos para bacterias, hongos, virus y micobacterias, a partir de muestras de sangre y otros lquidos corporales accesibles; recuento sanguneo completo y ttulos de anticuerpos (p. ej., para fiebre tifoidea, brucelosis y ciertas enfermedades vricas). Para diagnosticar ciertas enfermedades (p. ej., endocarditis infecciosa) pueden resultar necesarias mltiples muestras de sangre para cultivo, tomadas dos o tres veces al da. El examen directo de la sangre confirmar el diagnstico de algunas enfermedades protozoarias (p. ej., paludismo). El aumento de los ttulos de anticuerpos puede ser diagnstico en muchas enfermedades infecciosas, y se deben obtener muestras de suero a intervalos regulares. Las técnicas inmunolgicas y de biologa molecular ms nuevas y especficas (p. ej., reaccin en cadena de la polimerasa) pueden resultar tiles para establecer el diagnstico.

Los procedimientos no invasivos (sobre todo ecografa, TC y RM) disminuyen la necesidad de pruebas invasivas. La ecografa es til para demostrar vegetaciones cardacas y anomalas pancreticas, hepticas, renales y de la vescula biliar. La TC tiene valor para delinear abscesos intraabdominales y anomalas en los ganglios linfticos retroperitoneales, retroesternales y mesentéricos; también detecta anomalas en el bazo, el hgado, los riones, las suprarrenales, el pncreas, el corazn, el mediastino y la pelvis. La gammagrafa isotpica, sobre todo con granulocitos marcados con indio 111, ayuda a localizar muchos procesos infecciosos o inflamatorios. La RM es superior a la TC para detectar la mayora de las causas de FOD que afectan al SNC.

Quiz sea necesario recurrir a procedimientos diagnsticos invasivos. Pueden ser necesarias biopsias de hgado, médula sea u otros rganos afectados, como piel, pleura, ganglios linfticos, intestino o msculo. Los especmenes de biopsia se deben evaluar mediante examen histolgico y cultivos para bacterias, hongos, virus y micobacterias. Una metodologa individualizada identifica la causa de FOD en el 90% de los casos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RUBÉOLA

(Falso sarampin, sarampin de los 3 d)

Enfermedad exantemtica contagiosa, con sntomas generales leves, que puede ocasionar aborto, nacimiento de un feto muerto o defectos congénitos en los hijos de madres infectadas durante los primeros meses del embarazo.

Etiologa y patogenia

La enfermedad se debe a un virus ARN que se propaga por ncleos de gotitas transportadas por el aire o por contacto ntimo. Un paciente puede transmitir la enfermedad desde 1 sem antes del comienzo del exantema hasta 1 sem después de que éste desaparezca. Los lactantes afectados por la infeccin congénita son potencialmente infecciosos durante muchos meses después del parto. La contagiosidad de la rubéola es menor que la del sarampin.

Sntomas, signos y complicaciones

Existen muchos casos de diagnstico errneo, otros que son muy leves y otros que pasan inadvertidos. Tras un perodo de incubacin de 14 a 21 d, surge una fase prodrmica de 1 a 5 d de duracin con malestar general y adenopatas que es frecuente en los nios pero que es mnima o ausente en los adolescentes y adultos. Es caracterstica la tumefaccin dolorosa de los ganglios linfticos suboccipitales, postauriculares y postcervicales, cuya presencia, junto con el exantema tpico, sugiere el diagnstico. Al principio se produce un enrojecimiento de la faringe, aunque sin dolor de garganta.

El exantema es similar al del sarampin, pero menos extenso y evanescente. Comienza en la cara y el cuello y se extiende rpidamente hacia el tronco y las extremidades. Al comienzo de la erupcin, puede aparecer un rubor transitorio que simula el de la escarlatina, sobre todo en la cara. En el paladar se observa un enantema leve, consistente en manchas separadas de color rosado que ms tarde se unen formando una placa rojo-azulada que suele durar unos 3 d. En el 2. d, la erupcin se hace ms escarlatiniforme, con un tono rojizo. La ligera coloracin cutnea que persiste cuando el exantema cede termina por perderse en 1 d.

En los nios, los sntomas generales son leves y pueden consistir en malestar general y ocasionales artralgias. De forma caracterstica, los adultos refieren pocos o ningn sntoma general, aunque pueden desarrollar fiebre, malestar, cefaleas, rigidez articular (en ocasiones con una artritis transitoria franca), ligera sensacin de laxitud y rinitis discreta. El paciente puede advertir la enfermedad al observar el exantema en el pecho, los brazos o la frente o al descubrir las caractersticas adenopatas postauriculares mientras se lava o se peina.

La encefalitis, una complicacin rara pero a veces mortal, se ha observado durante brotes extensos de rubéola en adultos jvenes en las fuerzas armadas. La otitis media es rara. En los varones, una molestia frecuente es el dolor testicular transitorio.

Diagnstico

Sin confirmacin analtica, el diagnstico puede ser errneo, sobre todo porque los exantemas provocados por los enterovirus y el parvovirus B19 (eritema infeccioso) son muy parecidos al de la rubéola. Por tanto, el antecedente de haber padecido la rubéola no es una garanta de que la persona esté inmunizada frente a ella. Cuando se sospecha una infeccin, deben tomarse muestras de suero de las fases aguda y de convalecencia para estudio serolgico; una elevacin de al menos 4 veces de los ttulos de anticuerpos especficos confirmar el diagnstico.

El diagnstico diferencial debe hacerse con el sarampin, la escarlatina, la sfilis secundaria, las erupciones medicamentosas, el eritema infeccioso, la mononucleosis infecciosa, adems de con las infecciones por virus ECHO, coxsackie y adenovirus. La rubéola se diferencia clnicamente del sarampin por su exantema ms leve y evanescente y por la ausencia de manchas de Koplik, coriza, fotofobia y tos. El paciente con un sarampin tpico se halla ms afectado y la enfermedad dura ms tiempo. Incluso en la escarlatina leve suele haber ms sntomas generales que en la rubéola, entre otros el intenso enrojecimiento y el dolor farngeos. El recuento leucocitario, elevado en la escarlatina, es normal en la rubéola. La observacin del paciente durante 1 d permite establecer el diagnstico de escarlatina en la inmensa mayora de los casos.

La sfilis secundaria pueden producir una erupcin y adenopatas similares a las de la rubéola, pero las adenopatas no son dolorosas y la erupcin cutnea suele ser ms evidente en las palmas de las manos y plantas de los pies. En caso de duda, debe hacerse un anlisis serolgico cualitativo de sfilis y puede ser necesario un control de seguimiento con pruebas cuantitativas.

La mononucleosis infecciosa también puede causar adenopatas y un exantema cutneo de tipo rubeoliforme, pero se diferencia por la leucopenia inicial seguida de leucocitosis, por las numerosas células mononucleares atpicas en la extensin de sangre periférica, por la aparicin de anticuerpos frente al virus de Epstein-Barr y, en muchas ocasiones, por la elevacin del ttulo de anticuerpos heterfilos. Adems, la angina farngea de la mononucleosis infecciosa suele ser llamativa y el malestar es mayor y dura ms que en la rubéola.

ENFERMEDADES VRICAS

Los virus son los parsitos ms pequeos; dependen por completo de las células (bacterianas, vegetales o animales) para reproducirse. Los virus estn compuestos por una cubierta externa de protenas y a veces de lpidos, y un centro (core) de cido nucleico ARN o ADN. En muchos casos, ese centro penetra en las células susceptibles e inicia la infeccin.

Los virus oscilan entre 0,02 y 0,3 m; son demasiado pequeos para la microscopia ptica, pero visibles con el microscopio electrnico. Los virus se pueden identificar por métodos biofsicos y bioqumicos. Como la mayora de los dems parsitos, estimulan la produccin de anticuerpos por el huésped.

Existen varios cientos de virus diferentes capaces de infectar a los humanos. Puesto que muchos de ellos se han descubierto hace poco tiempo, no se conocen bien sus efectos clnicos. Numerosos virus infectan a las personas sin producir sntomas; a pesar de todo, debido a su amplia prevalencia, a veces universal, crean importantes problemas médicos y de sanidad pblica.

Los virus que infectan de modo primario a los humanos se contagian sobre todo a través de las excreciones respiratorias e intestinales. Estos virus se encuentran en todo el mundo, pero su diseminacin se ve limitada por la resistencia congénita, la inmunidad proporcionada por vacunas o infecciones previas, las medidas de control sanitario y el empleo profilctico de frmacos antivricos.

Los virus zoonsicos desarrollan sus ciclos biolgicos principalmente en animales; los humanos son huéspedes secundarios o accidentales. Estos virus se limitan a zonas y ambientes capaces de soportar sus ciclos de infeccin natural no humanos (vertebrados y/o artrpodos).

Algunos virus tienen propiedades oncogénicas. El virus linfotrpico de las células T humanas tipo 1 (un retrovirus) se asocia con leucemias y linfomas humanos. El virus de Epstein-Barr ha sido relacionado con enfermedades malignas como el carcinoma nasofarngeo el linfoma de Burkitt la enfermedad de Hodgkin y los linfomas de receptores inmunodeprimidos de trasplantes de rganos.  El virus asociado con el sarcoma de Kaposi guarda relacin con ese tipo de sarcoma con ciertos linfomas primarios y con la enfermedad de Castleman (un trastorno linfoproliferativo).

Las enfermedades vricas lentas se caracterizan por un perodo de incubacin prolongado y causan algunos procesos degenerativos crnicos, entre ellos la panencefalitis esclerosante subaguda (virus del sarampin), la panencefalitis rubelica progresiva, la leucoencefalopata multifocal progresiva (virus JC) y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (una enfermedad por priones).

La latencia infeccin vrica quiescente permite las infecciones recurrentes a pesar de las respuestas inmunitarias y facilita el contagio de persona a persona. Los virus del herpes exhiben esta caracterstica.

SARAMPIN

(Morbilli, sarampin de los 9 d)

Infeccin vrica aguda, sumamente contagiosa, caracterizada por fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, enantema (manchas de Koplik) de la mucosa bucal o labial y una erupcin cutnea maculopapulosa diseminada.

Etiologa y patogenia

La causa del sarampin es un paramixovirus. Al igual que la varicela, es extraordinariamente contagioso y se propaga fundamentalmente por las pequeas gotitas de la nariz, la garganta y la boca procedentes de una persona que se halla en la fase prodrmica o en la eruptiva inicial de la enfermedad, o por gotitas aerotransportadas. La diseminacin indirecta por medio de personas no infectadas u objetos es rara. El perodo contagioso de la enfermedad comienza 2-4 d antes de la aparicin del exantema y persiste durante 2-5 d en las fases agudas. El virus desaparece de las secreciones de la nariz y la garganta cuando el exantema se desvanece. Las personas que desarrollan una descamacin leve tras el exantema ya no son contagiosas.

El sndrome del sarampin atpico suele afectar a personas que fueron vacunadas con las vacunas originales de virus muertos, que ya no se utilizan. Se supone que las vacunas con virus inactivados no evitan la infeccin por el virus natural y que pueden sensibilizar a los pacientes, haciendo que la expresin de la enfermedad sufra una alteracin significativa. Sin embargo, el sndrome del sarampin atpico también puede aparecer tras una vacunacin con virus vivo atenuado, quiz debido a la inactivacin inadvertida de la vacuna por una conservacin incorrecta.

Epidemiologa

Antes de que la vacunacin se generalizara, sola producirse una epidemia de sarampin cada 2 o 3 aos, con pequeos brotes localizados en los aos intermedios. En los ltimos aos, los brotes registrados en EE. UU. afectaron casi exclusivamente a adolescentes y adultos jvenes vacunados y, a veces, a nios preescolares no vacunados. Un recién nacido hijo de una madre que padeci el sarampin recibir una inmunidad pasiva transplacentaria que perdurar durante la mayor parte de su primer ao de vida; a partir de entonces, la susceptibilidad ser alta. Un ataque de sarampin confiere inmunidad para toda la vida.

Sntomas y signos

El sarampin tpico comienza tras un perodo de incubacin de 7 a 14 d, manifestndose con unos prdromos caracterizados por fiebre, coriza, tos seca y conjuntivitis. Las manchas de Koplik patognomnicas aparecen 2 a 4 d ms tarde, en la mucosa bucal frente al 1. y 2. molares superiores. Estas manchas parecen granos diminutos de arena blanca rodeados por una areola inflamatoria. Cuando son numerosas, todo el fondo puede ser un eritema moteado. Se producen faringitis e inflamacin de la mucosa larngea y traqueobronquial. En las secreciones nasales se encuentran unas células gigantes multinucleadas caractersticas que también aparecen en la mucosa farngea y bucal y, a menudo, en el sedimento urinario.

El exantema caracterstico surge de 3 a 5 d después del comienzo de los sntomas y 1 a 2 d después de la manchas de Koplik. Comienza por delante, por debajo de las orejas y a los lados del cuello, en forma de mculas irregulares que pronto se hacen maculoppulas y se extienden con rapidez (entre 24 y 48 h) hacia el tronco y las extremidades, momento en el que empiezan a desaparecer de la cara. En los exantemas especialmente graves pueden encontrarse petequias o equimosis.

En el punto lgido de la enfermedad, la temperatura puede superar los 40 C y hay edema periorbitario, conjuntivitis, fotofobia, tos seca, exantema extenso y prurito discreto; el paciente suele parecer muy enfermo. Es habitual la leucopenia con leucocitosis relativa. Los sntomas y signos generales son proporcionales a la gravedad de la erupcin y varan con la epidemia. Al cabo de 3 a 5 d, la fiebre desaparece por lisis, el paciente se siente mejor y el exantema comienza a desaparecer rpidamente, dejando una coloracin parda seguida de descamacin.

El sndrome del sarampin atpico puede comenzar de forma brusca, con fiebre elevada, toxicidad, cefalea, dolor abdominal y tos. El exantema puede aparecer 1 o 2 d ms tarde, comenzando muchas veces en las extremidades, y es de tipo maculopapuloso, vesicular, urticariforme o purprico. Son frecuentes los edemas de manos y pies; en muchos casos, se desarrollan neumona y adenopatas hiliares y las densidades nodulares en los pulmones pueden persistir durante 12 sem o ms. Las alteraciones entre moderadas y graves de la relacin ventilacin/perfusin de los pulmones pueden ocasionar una hipoxemia importante.

Complicaciones

Las sobreinfecciones bacterianas son frecuentes (adems de la afectacin atpica del aparato respiratorio por el propio virus del sarampin) y se manifiestan como neumonas, otitis medias y otras infecciones supurativas. El sarampin inhibe transitoriamente la hipersensibilidad retardada, lo que hace que las pruebas cutneas previamente positivas, por ejemplo la de tuberculina o la de histoplasmina, se hagan temporalmente negativas y, en ocasiones, que una tuberculosis se agrave o se reactive. Una exacerbacin de la fiebre, un cambio del recuento leucocitario de leucopenia a leucocitosis, el mal estado general o la aparicin de dolor o de postracin deben hacer pensar en una infeccin bacteriana sobreaadida. Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar una neumona grave y progresiva de células gigantes sin exantema.

En ocasiones, una prpura trombocitopénica aguda, a veces asociada a graves manifestaciones hemorrgicas, puede complicar la fase aguda del sarampin.

La encefalitis afecta a 1 de cada 1.000-2.000 enfermos de sarampin y aparece entre 2 d y 3 sem a partir del exantema. Suele manifestarse por fiebre alta, convulsiones y coma. En la mayora de los casos, el recuento de linfocitos en el LCR se halla entre 50 y 500/ml y el nivel de protenas aumenta ligeramente. Un LCR normal en el momento de la aparicin de los sntomas iniciales no descarta la encefalitis. La evolucin puede ser breve, con recuperacin en un plazo de 1 sem aproximadamente, o prolongada y terminar con una grave alteracin del SNC o incluso la muerte.

El virus del sarampin se asocia a la panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), que se comentar ms adelante.

Diagnstico

El sarampin tpico puede sospecharse en un paciente con coriza, fotofobia y signos evidentes de bronquitis, pero antes de la aparicin del exantema el diagnstico definitivo slo puede establecerse por la identificacin de las manchas de Koplik. Estas, seguidas de fiebre elevada, malestar y el exantema con su caracterstica progresin cefalocaudal, establecen el diagnstico en la mayora de los casos. Aunque rara vez es necesario, el virus puede detectarse en la fase inicial de la enfermedad mediante una técnica de inmunofluorescencia rpida de las células farngeas o urinarias o puede crecer en cultivos celulares; no obstante, resulta ms fcil detectarlo comprobando la elevacin de los niveles de anticuerpos en los sueros obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia.

El diagnstico diferencial del sarampin tpico ha de hacerse con la rubéola, la escarlatina, las erupciones medicamentosas, la enfermedad del suero, el exantema sbito, la mononucleosis infecciosa y las infecciones por adenovirus, echovirus y coxsackievirus. Las caractersticas diferenciales de la rubéola consisten en su curso clnico leve con sntomas generales escasos o nulos, presencia de adenopatas postauriculares y suboccipitales (por lo general dolorosas), fiebre baja, recuento leucocitario normal, ausencia de prdromos reconocibles y duracin breve. Al principio, el sarampin puede hacer pensar en la escarlatina, debido a la faringitis y la fiebre, pero en el primero no aparece la leucocitosis de la escarlatina y el exantema es morfolgicamente distinto. Las erupciones medicamentosas (p. ej., debidas a fenobarbital o sulfamidas) se asemejan al exantema del sarampin, pero carecen de los prdromos tpicos, la tos o la progresin cefalocaudal de la erupcin, mientras que es ms frecuente la afectacin de las palmas y las plantas. Adems, la historia clnica es importante. El exantema sbito cutneo es similar al del sarampin, pero es poco frecuente en nios >3 aos. En general, puede diferenciarse por su elevada temperatura inicial, la ausencia de manchas de Koplik y el malestar y la aparicin del exantema cuando la fiebre cede.

El diagnstico diferencial del sndrome del sarampin atpico es similar al del tpico, aunque el pleomorfismo de la erupcin y la gravedad de los signos generales puede hacer pensar a veces en una fiebre moteada de las Montaas Rocosas, una leptospirosis, una varicela hemorrgica o una infeccin meningoccica; otros diagnsticos diferenciales son algunas neumonas bacterianas o vricas, las enfermedades vasculares del colgeno como la RA juvenil y el sndrome de Kawasaki (sndrome mucocutneo ganglionar). El antecedente de exposicin al sarampin y de administracin previa de una vacuna con virus muertos indica el diagnstico, pero para confirmarlo puede ser necesario aislar el virus, efectuar estudios serolgicos o ambas cosas.

Pronstico y profilaxis

En los nios sanos y bien nutridos, la tasa de mortalidad del sarampin es baja, salvo que se produzcan complicaciones.

Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados que puede proporcionar una inmunidad de larga duracin. La vacuna produce una infeccin leve o inaparente, no contagiosa, y una respuesta de anticuerpos similar a la del sarampin natural. En <5% de los vacunados aparece fiebre >38 C de 5 a 12 d después de la vacunacin, seguida muchas veces de un exantema. Las reacciones del SNC son extraordinariamente raras. Para las vacunaciones sistemticas.

Los contactos susceptibles expuestos a la enfermedad pueden ser protegidos mediante la administracin de la vacuna de virus vivos en los 2 d siguientes a la exposicin. Otra posibilidad (p. ej., en pacientes embarazadas y nios <1 ao) consiste en administrar inmediatamente globulina inmune del sarampin (GIS) o gammaglobulina sérica en dosis de 0,25 ml/kg i.m.. Después, se proceder a la vacunacin a los 5 o 6 meses, si est médicamente indicada (p. ej., cuando la paciente haya dado a luz o el nio tenga ms de 1 ao). La administracin simultnea de GIS o de gammaglobulina sérica con la vacuna est contraindicada. Un paciente susceptible expuesto que sufra una enfermedad que contraindique el uso de las vacunas de virus vivos (v. ms adelante), deber ser tratado con GIS o gammaglobulina sérica en dosis de 0,5 ml/kg i.m. (mximo 15 ml). Si el paciente tiene adems un trastorno hemorrgico (p. ej., trombocitopenia), deber considerarse la conveniencia de administrar la globulina por va i.v.

Las contraindicaciones para el uso de cualquier vacuna de virus vivos son las enfermedades malignas generalizadas (p. ej., leucemia, linfoma), las inmunodeficiencias y los tratamientos con corticosteroides, radiacin, agentes alquilantes o antimetabolitos. Las razones para diferir la vacunacin son el embarazo, cualquier enfermedad febril aguda, la tuberculosis activa no tratada o la administracin de anticuerpos (sangre completa, plasma o cualquier gammaglobulina) en las 8 sem precedentes.

En los lactantes y nios infectados por el VIH se recomienda administrar la vacuna viva del sarampin, tanto en ausencia de sntomas, como en presencia de éstos, pero con una inmunodepresin no muy acusada. En estos casos, el riesgo de un sarampin natural grave o letal es superior al riesgo terico del sarampin asociado a la vacuna. Se ha descrito un caso de sarampin causado por una cepa de vacuna en un nio con enfermedad por el VIH avanzada, por lo que la vacuna no debe administrarse a los nios infectados por el VIH y que sufren ya un grave compromiso inmunitario, con recuentos absolutos o relativos de CD4 bajos.

Tratamiento

El tratamiento es sintomtico. Las infecciones bacterianas secundarias se tratarn con los antibiticos adecuados. La vitamina A reduce la morbilidad y la mortalidad de los nios malnutridos con sarampin grave. En los nios >1 ao con signos oftalmolgicos de deficiencia de vitamina A, deben administrarse 200.000 UI de vitamina A durante 2 d (dosis total, 400.000 UI) que se repetirn a las 4 sem. Si no existen signos oftalmolgicos de deficiencia de vitamina A, puede administrarse una sola dosis de 200.000 UI. En los nios de 6 meses a 1 ao, la dosis es de 100.000 UI. En la encefalitis, la gammaglobulina sérica es ineficaz y el nico tratamiento posible es sintomtico.

Profilaxis

Las vacunas con virus vivos preparadas en cultivos de fibroblastos humanos diploides inducen una respuesta de anticuerpos en ms del 95% de las personas vacunadas. No se ha comprobado que se produzcan contagios del virus de la vacuna de las personas vacunadas a los contactos susceptibles (salvo en un caso de transmisin aparente desde una madre y el hijo al que amamantaba, aunque sin que ello produjera secuelas importantes). Con estas vacunas de virus vivos, la inmunidad persiste al menos 15 aos. Se recomienda la vacunacin sistemtica de los nios entre los 12 y 15 meses de edad, con un recuerdo al comenzar la enseanza secundaria. Se ha propuesto vacunar a todas las mujeres susceptibles inmediatamente después de un parto. También se ha sugerido hacer una deteccin sistemtica de los anticuerpos anti rubéola en todas las mujeres en edad fértil (la historia clnica, tanto positiva como negativa, es un criterio de inmunidad poco fiable) y vacunar a todas las que resulten seronegativas. Sin embargo, una vacunacin de este tipo no debe llevarse a cabo a menos que pueda evitarse la concepcin durante al menos los 3 meses siguientes.

Las personas con alteracin o defectos de los mecanismos inmunitarios no deben ser vacunadas (p. ej., en caso de leucemia, linfoma, otras neoplasias malignas, o enfermedad febril grave, tratamientos prolongados con corticosteroides o radiacin o durante una quimioterapia). Existen datos que indican que la vacuna puede infectar al feto durante el principio del embarazo, pero ello no ha dado lugar a ningn caso de sndrome de rubéola congénita; aunque el riesgo de lesin fetal se calcula en 3%, la vacunacin est contraindicada durante todo el embarazo.

En algunos nios, la vacuna produce fiebre, exantema, polineuropata, artralgias y una artritis franca; tras la vacunacin, pueden aparecer dolor y tumefaccin articulares, sobre todo en mujeres adultas que no haban sido vacunadas previamente y, en menor medida, en varones adultos. Para ms detalles sobre la profilaxis.

Tratamiento

La rubéola slo requiere un tratamiento mnimo o nulo. La otitis media se tratar en la forma adecuada. No existe ningn tratamiento especfico para la encefalitis.

HERPES SIMPLE

Infeccin por el virus del herpes simple, caracterizada por uno o muchos grupos de vesculas llenas de lquido claro, sobre una base inflamatoria ligeramente elevada.

Etiologa

Existen dos tipos de virus del herpes simple (VHS) el VHS-1 y el VHS-2. El VHS-1 causa habitualmente herpes labial, estomatitis herpética y queratitis; el VHS-2 suele producir herpes genital, es transmitido sobre todo por contacto directo (habitualmente sexual), y conduce a lesiones cutneas.

Muchas veces no se conoce el momento en el que se produjo la infeccin inicial por VHS. Después de la erupcin inicial, el virus permanece latente en los ganglios nerviosos. Se pueden producir erupciones herpéticas recurrentes precipitadas por exposicin excesiva a la luz solar, enfermedad febril, sobrecarga emocional o fsica, o inmunosupresin. Muchas veces, se desconoce el estmulo desencadenante. La enfermedad recurrente es en general menos intensa que la primaria.

Sntomas y signos

Las lesiones pueden aparecer en cualquier lugar de la piel o las mucosas, pero son ms frecuentes alrededor de la boca, en los labios, en la conjuntiva y la crnea, y en los genitales. Tras un perodo prodrmico (generalmente <6 h en la infeccin recurrente por VHS-1) con hormigueo o prurito, aparecen pequeas vesculas tensas sobre una base eritematosa. Los grupos de lesiones varan de tamao entre 0,5 y 1,5 cm, pero pueden confluir. Las lesiones cutneas en la nariz, las orejas o los dedos pueden ser especialmente dolorosas.

Las vesculas persisten durante unos pocos das, después comienzan a secarse y por ltimo forman una costra amarillenta fina. La curacin se suele obtener en 8 a 12 d desde el comienzo. Las lesiones herpéticas individuales curan en general por completo, pero las lesiones recurrentes en la misma zona pueden causar atrofia y dejar cicatrices.

La infeccin primaria por VHS-1 causa de modo tpico una gingivoestomatitis, ms comn en los lactantes y los nios pequeos. Los sntomas comprenden irritabilidad, anorexia, fiebre, inflamacin gingival y lceras dolorosas en la boca.

La infeccin primaria por VHS-2 se localiza tpicamente en la vulva y la vagina o el pene de adultos jvenes. Se acompaa de fiebre, malestar general y adenopata inguinal dolorosa. La infeccin por VHS-2 puede ocurrir en recién nacidos y provocar enfermedad diseminada grave (v. Infeccin neonatal por virus del herpes simple en Infecciones neonatales.

El VHS produce en ocasiones encefalitis grave (v. Encefalitis vrica aguda y Meningitis aséptica. El VHS-2 ha sido relacionado también con meningitis aséptica autolimitada y mielorradiculitis lumbosacra, a veces con retencin urinaria o estreimiento.

Las infecciones herpéticas pueden ser especialmente graves en pacientes con SIDA. Las manifestaciones posibles comprenden esofagitis progresiva y persistente, colitis, lceras perianales, neumona y sndromes neurolgicos.

La enfermedad por VHS puede ir seguida de eritema multiforme tpico. El eccema herpético es una complicacin de la infeccin por VHS y cursa con lesiones graves en zonas de la piel que presentaban eccema.

El panadizo herpético, una lesin tumefacta, dolorosa y eritematosa en la falange distal, se debe a inoculacin de VHS a través de una abrasin o un corte de la piel, y es ms frecuente en trabajadores sanitarios.

Diagnstico

El diagnstico se confirma mediante cultivo del virus, seroconversin y aumento progresivo de los anticuerpos séricos contra el serotipo causal (en las infecciones primarias), y por los hallazgos bipsicos. Una preparacin de Tzanck de la base de una lesin revela con frecuencia células gigantes multinucleadas en la infeccin por VHS o virus de la varicela-zster. Las técnicas ms nuevas, como la reaccin en cadena de la polimerasa en LCR, pueden permitir el diagnstico no invasivo de la encefalitis por herpes simple.

El herpes simple se debe distinguir del herpes zster, que rara vez recidiva y suele producir dolor ms intenso y grupos mayores de lesiones a lo largo de un dermatoma. El diagnstico diferencial comprende varicela, lceras genitales o gingivoestomatitis por otras causas, y dermatosis vesiculares, en particular dermatitis herpetiforme y erupciones por frmacos.

HERPES ZSTER

(Herpes zona, ganglionitis posterior aguda)

Infeccin por el virus de la varicela-zster que afecta primariamente a los ganglios radiculares dorsales y se caracteriza por erupcin vesicular y dolor radicular en el dermatoma de los ganglios afectos.

Etiologa, incidencia y anatoma patolgica

El herpes zster est producido por el mismo virus causante de la varicela. El herpes zster ocurre cuando el virus es reactivado desde su estado latente en los ganglios radiculares posteriores y en la piel del dermatoma correspondiente. La inflamacin afecta en ocasiones a las astas posteriores y anteriores de la sustancia gris, las meninges y las races dorsales y ventrales. El herpes zster es frecuente en pacientes VIH-positivos y resulta ms grave en enfermos inmunosuprimidos.

Sntomas y signos

El dolor a lo largo de la futura erupcin suele preceder al exantema en 2 o 3 d. Después aparecen tandas de vesculas caractersticas sobre una base eritematosa, en la distribucin cutnea de uno o ms dermatomas adyacentes. La zona afecta suele presentar hiperestesia, y el dolor puede ser intenso. Las erupciones son ms frecuentes en la regin dorsal y en la lumbar, y tienen carcter unilateral. De modo habitual siguen apareciendo lesiones durante 3 a 5 d. El herpes zster se puede extender a otras regiones de la piel y a las vsceras, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos.

Menos del 4% de los pacientes con herpes zster experimentan recidivas; la mayora de los pacientes se recuperan, pero muchos, en particular los ancianos, desarrollan neuralgia postherpética que puede persistir durante meses o aos. El dolor de esta neuralgia puede ser agudo y persistente o intermitente, y a veces origina incapacidad seria.

El herpes geniculado (sndrome de Ramsay Hunt) se debe a la afectacin del ganglio geniculado. Aparecen dolor en el odo y parlisis facial en el lado afecto. Se produce una erupcin vesicular en el conducto auditivo externo, y es posible la pérdida de gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.

El herpes zster oftlmico  se debe a la afectacin del ganglio de Gasser, con dolor y erupcin vesicular en el territorio de la rama oftlmica del V par. Las vesculas en la punta de la nariz indican afectacin de la rama nasociliar del V par y pueden predecir la aparicin de lesiones corneales. Sin embargo, el ojo se puede afectar en ausencia de lesiones en la punta de la nariz. Se debe consultar con un oftalmlogo para evaluar y prevenir la enfermedad ocular invasiva.

Diagnstico

El diagnstico es difcil en la fase previa a la erupcin, pero se establece con facilidad una vez que aparecen las vesculas. La preparacin de Tzanck muestra mltiples células multinucleadas gigantes en las infecciones tanto por VVZ como por VHS. Puede resultar til la deteccin de antgenos en una biopsia. El diagnstico diferencial incluye pleuresa, neuralgia del trigémino, parlisis de Bell y varicela (en los nios). El VHS puede producir lesiones casi idénticas a las del zster, pero a diferencia de éste, tiende a recidivar. Ambos tipos de virus se pueden diferenciar por pruebas serolgicas y mediante cultivo.

 

 

Tratamiento

La aplicacin de compresas hmedas alivia las molestias, pero suele ser necesario el uso de analgésicos.

Para pacientes inmunodeprimidos con herpes zster se recomienda el aciclovir i.v. a dosis de 10 mg/kg cada 8 h durante 7 d (adultos), 500 mg/m2 cada 8 h durante 7 d (nios 1 ao) o 30 mg/kg/d en 3 dosis fraccionarias (nios <1 ao). El famciclovir, el valaciclovir o el aciclovir v.o. se utilizan para tratar el herpes zster en pacientes inmunocompetentes, y los datos disponibles indican que pueden disminuir la incidencia de neuralgia herpética y acelerar la curacin. El famciclovir y el valaciclovir ofrecen mejor biodisponibilidad por va oral que el aciclovir.

Los corticosteroides se han empleado en un intento de prevenir la neuralgia posherpética, pero los datos son contradictorios y no se recomienda este tratamiento. El control de la neuralgia postherpética puede ser especialmente difcil y a veces se emplean los antidepresivos tricclicos.

RABIA

(Hidrofobia)

Enfermedad infecciosa aguda de los mamferos, en especial de los carnvoros, caracterizada por patologa del SNC que conduce a parlisis y muerte.

Etiologa y epidemiologa

La rabia est causada por un virus neurotrpico, presente con frecuencia en la saliva de los animales rabiosos. Los aislados de virus de la rabia procedentes de distintas especies de animales y de diversas partes del mundo son distintos.

Los animales con rabia transmiten la infeccin al morder a animales o a personas. La rabia se transmite rara vez por contacto de saliva infectada con las mucosas o con abrasiones cutneas. Otros casos raros de infecciones respiratorias se han debido a contagio en el laboratorio o a partir de la atmsfera de cuevas infestadas de murciélagos.

En todo el mundo, los perros con rabia siguen constituyendo el mayor riesgo para los humanos. La rabia canina es prevalente en Hispanoamérica, frica y Asia. Por lo que respecta a Estados Unidos, donde la vacunacin ha eliminado en gran parte la rabia de los perros, las mordeduras de animales salvajes infectados, en especial de murciélagos, han causado la mayora de los raros casos de rabia humana desde 1960.

Los perros con la enfermedad pueden presentar rabia furiosa, caracterizada por agitacin y agresividad, seguidas de parlisis y muerte; o rabia muda, en la que predominan los sntomas paralticos. Los animales salvajes rbicos pueden mostrar comportamiento "furioso", pero son ms comunes los cambios menos obvios (actividad diurna de murciélagos, mofetas y zorros, normalmente nocturnos; falta del miedo normal a los humanos).

Sntomas y signos

En los humanos, el perodo de incubacin vara entre 10 d y ms de 1 ao, con una media de 30 a 50 d. El perodo de incubacin puede ser ms largo con cepas de rabia distintas a las de Estados Unidos, y ms corto en pacientes con mordeduras extensas o localizadas en la cabeza o el tronco. La rabia comienza de modo habitual con un perodo corto de depresin, inquietud, malestar general y fiebre. La inquietud aumenta hasta la excitacin incontrolable, con salivacin excesiva y espasmos dolorosos de los msculos larngeos y farngeos. Los espasmos, que se deben a irritabilidad refleja de los centros de la deglucin y la respiracin, pueden ser precipitados por estmulos mnimos (p. ej., una corriente de aire ligera o el intento de beber agua). En consecuencia, el paciente es incapaz de beber a pesar de la sed intensa (de aqu el término hidrofobia). La histeria por miedo puede seguir a la mordedura de un animal y simular la rabia, pero cede pronto cuando se tranquiliza al paciente respecto a la falta de peligro inmediato y la disponibilidad de proteccin contra la rabia.

Diagnstico

La prueba de anticuerpos fluorescentes y el aislamiento del virus han sustituido al examen del encéfalo del animal en busca de cuerpos de Negri, como método preferido de diagnstico. Si es posible, el perro o el gato asintomtico que muerde a un humano debe ser confinado y observado por un veterinario durante 10 d. Si el animal permanece sano, se puede concluir que no era contagioso en el momento de la mordedura. Si el animal padeca rabia o si se trata de un animal salvaje, debe ser sacrificado y el encéfalo se enviar inmediatamente a un laboratorio diagnstico, puesto que se debe demostrar que el animal no estaba infectado para considerar innecesario el tratamiento de la persona mordida.

El diagnstico se sospecha por el antecedente de mordedura de un animal susceptible de padecer la rabia (ausente con frecuencia) y se confirma mediante pruebas virolgicas una vez que aparecen los sntomas caractersticos. La posibilidad de rabia se debe considerar en pacientes con encefalitis grave progresiva o parlisis ascendente con encefalitis. Esta ltima presentacin ocurre con ms frecuencia en casos de rabia humana debida a mordedura de murciélago.

Prevencin

A fines de prevencin y control, los perros deben permanecer sujetos y se encerrar a los perros vagabundos. La inmunizacin de 70% de la poblacin canina ha limitado con efectividad la transmisin de la enfermedad, incluso en reas con rabia endémica entre los animales salvajes.

Es difcil controlar la rabia en los animales salvajes, pero los intentos de vacunar por va oral a zorros y mapaches han proporcionado resultados esperanzadores.

Profilaxis

Volver a puntos clave   Después de la exposicin. La rabia humana es rara si se aplican medidas profilcticas correctas, locales y sistémicas, inmediatamente después de la exposicin. El tratamiento local de la herida quiz sea la medida preventiva ms til. El rea contaminada se debe limpiar inmediatamente y a conciencia con agua y jabn o cloruro de benzalconio. Las heridas punzantes profundas se deben enjuagar con agua jabonosa, utilizando un catéter. No se aconseja cauterizar ni suturar la herida. Las profilaxis tras la exposicin  deben comenzar inmediatamente si el animal presenta rabia o la desarrolla durante el perodo de confinacin, o si un animal doméstico no disponible para observacin o examen exhiba conducta atpica o la mordedura no fue provocada y existe rabia en la zona.

La administracin de inmunoglobulina antirrbica (IGAR) para inmunizacin pasiva, seguida por vacuna antirrbica preparada en células diploides humanas (VCDH) o adsorbida (VARA) para inmunizacin activa, representa la mejor profilaxis posexposicin. Los productos para inmunizacin activa y pasiva se emplean simultneamente al principio de la profilaxis postexposicin, pero nunca en la misma zona anatmica. La VCDH proporciona una respuesta inmune superior y menos reacciones adversas que las vacunas ms antiguas. La VARA tiene ventajas similares y en general se administra del mismo modo y a las mismas dosis que la VCDH, pero no se debe inyectar por va intradérmica.

La IGAR se administra una sola vez a la dosis recomendada de 20 UI/kg. La mayor parte posible de la dosis de IGAR se debe infiltrar alrededor de la zona de la mordedura; el resto se administra i.m. en un lugar distante al empleado para inyectar la vacuna. La VCDH o la VARA se administran como una serie de cinco inyecciones i.m. de 1 ml (se prefiere el rea deltoidea), comenzando el da de la exposicin y después los das 3, 7, 14 y 28. Puesto que la respuesta de anticuerpos ha sido satisfactoria con esta pauta, no se recomiendan pruebas serolgicas rutinarias, a menos que se sospeche que el paciente sufre inmunosupresin por enfermedad o frmacos. La OMS recomienda también la administracin de una sexta inyeccin 90 d después de la primera. Las reacciones locales en el punto de inyeccin suelen ser menores, y las reacciones sistémicas resultan raras con la inmunizacin primaria. La profilaxis no debe ser interrumpida a causa de reacciones adversas menores, que se puedan controlar con antihistamnicos, antiinflamatorios y antipiréticos; en caso de reacciones graves o neuroparalticas, se debe valorar el riesgo de rabia antes de suspender la vacunacin. En tales casos, determinar el ttulo de anticuerpos contra la rabia puede proporcionar informacin esencial.

Entre los animales salvajes, son particularmente sospechosos los murciélagos, zorros, mofetas y otros carnvoros y, a menos que el examen histopatolgico del encéfalo demuestre ausencia de infeccin, sus mordeduras requieren en general tratamiento. Los conejos y roedores (incluyendo ardillas, ratas y ratones) estn infectados rara vez, y sus mordeduras no suelen justificar el tratamiento. Se puede solicitar ayuda para el tratamiento a los departamentos de sanidad o a los Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA 30333.

Volver a puntos clave   Preexposicin. Dada la seguridad relativa de la VCDH y la VARA, est justificada la vacunacin profilctica de personas con alto riesgo de exposicin a animales rbicos, entre ellas veterinarios, manipuladores de animales, espelelogos, trabajadores de laboratorio que manipulan tejidos infectados por el virus de la rabia, e individuos que permanecen durante perodos prolongados (>30 d) en pases subdesarrollados donde es prevalente la rabia canina. La VCDH se administra en el rea deltoidea como una serie de tres inyecciones intradérmicas de 0,1 ml, con intervalos de 7 d y de 3 sem, respectivamente. Las personas que reciben VARA, o las que recibieron cloroquina para profilaxis contra el paludismo 30 d antes o durante la vacunacin, requieren inyecciones i.m. de 1 ml. No es necesario medir el ttulo de anticuerpos después de estos regmenes, pero s deben medirse a intervalos de 2 aos en las personas que siguen experimentando riesgo alto continuado; si el ttulo es inadecuado, se administra una dosis de refuerzo. Se han producido reacciones de hipersensibilidad en alrededor del 5% de las personas que recibieron dosis de refuerzo. Un individuo inmunizado previamente (antes o después de la exposicin) que es mordido por un animal rbico, debe recibir dos dosis de 1 ml i.m. de vacuna, una inmediatamente y otro tres das ms tarde. En este caso no se administra inmunizacin pasiva. La inmunizacin antes de la exposicin proporciona mayor proteccin y reduce el régimen postexposicin, pero no elimina la necesidad de profilaxis pronta después de la exposicin.

Pronstico y tratamiento

La muerte por asfixia, extenuacin o parlisis general suele ocurrir 3 a 10 d después del comienzo de los sntomas. Sin embargo, se ha publicado el caso de un paciente que se recuper después del tratamiento de apoyo vigoroso y agresivo para controlar los sntomas respiratorios, circulatorios y del SNC. Si se desarrolla rabia, el tratamiento es sintomtico. Se debe solicitar consulta para ayudar al tratamiento.

PAROTIDITIS

(Paperas; parotiditis epidémica)

Enfermedad vrica generalizada, aguda y contagiosa que suele causar un aumento de tamao doloroso de las glndulas salivales, sobre todo de las partidas.

Etiologa, patogenia y epidemiologa

El agente causal, un paramixovirus, se propaga por gotitas infectadas o por contacto directo con materiales contaminados con la saliva infectada. Es probable que el virus penetre por la boca y puede encontrarse en la saliva durante 1 a 6 d antes de que las glndulas salivales aumenten de tamao y durante la fase en que persiste la tumefaccin (generalmente 5 a 9 d). Se ha aislado también en la sangre y en la orina y en el LCR de los pacientes con afectacin del SNC. Un episodio suele conferir inmunidad permanente, aunque slo una glndula salivar haya aumentado de tamao.

La parotiditis es endémica en las reas densamente pobladas, pero puede aparecer en epidemias cuando se renen muchos individuos susceptibles. Su contagiosidad es inferior a la del sarampin o la varicela. Sus épocas de incidencia mxima son el final del invierno y el comienzo de la primavera. Aunque la enfermedad puede aparecer a cualquier edad, la mayora de los casos ocurren en nios de 5 a 10 aos, es rara en <2 aos; los lactantes menores de 1 ao suelen ser inmunes a la enfermedad. Alrededor del 25 al 30% de los casos son clnicamente inaparentes.

Sntomas y signos

Tras un perodo de incubacin de 14 a 24 d, el paciente comienza a desarrollar escalofros, cefaleas, anorexia, malestar general y febrcula o fiebre moderada, que puede persistir 12-24 h antes de que se aprecie la afectacin salival. En los casos leves, estos sntomas prodrmicos pueden faltar.

El dolor al masticar o al deglutir, en especial al tragar lquidos cidos como vinagre o zumo de limn, es el sntoma ms precoz de la parotiditis. Existe una notable sensibilidad a la presin sobre la partida o las otras glndulas salivales afectadas. Con el desarrollo de la parotiditis, la temperatura asciende con frecuencia hasta 39,5 o 40 C. La tumefaccin de la glndula alcanza su mximo valor hacia el 2. d y se asocia a un edema hstico que se extiende ms all de la partida, por delante y por debajo del odo. La afectacin es, en general, bilateral.

A veces también aumentan de tamao las glndulas submaxilares y sublinguales; ms rara vez, éstas son las nicas afectadas. En los casos en que se produce tumefaccin del cuello por debajo del maxilar inferior o con afectacin de la glndula submaxilar, puede desarrollarse un edema supraesternal. Los orificios orales de los conductos de las glndulas afectas sobresalen y se hallan ligeramente inflamados. La piel que reviste las glndulas puede volverse tensa y brillante y, durante el perodo febril de 24 a 72 h, al palpar esta zona se produce un dolor agudo. El recuento leucocitario puede ser normal, aunque es habitual una leucopenia leve con reduccin de los granulocitos.

Complicaciones

Volver a puntos clave    Orquitis u ooforitis. Alrededor del 20% de los pacientes varones postpuberales presentan inflamacin testicular (orquitis), que suele ser unilateral y que puede provocar un cierto grado de atrofia, aunque la esterilidad es rara y la funcin hormonal se conserva intacta. En las mujeres, la afectacin gonadal (ooforitis) se diagnostica con menos frecuencia, es mucho menos dolorosa y no se ha asociado a esterilidad posterior.

Volver a puntos clave   Meningoencefalitis. El 1 a 10% de los pacientes con parotiditis presentan cefalea, rigidez de nuca y pleocitosis del LCR; los glucorraquia suele ser normal, aunque en ocasiones es baja, entre 20 y 40 mg/dl (1,1 a 2,2 mmol/l) simulando una meningitis bacteriana. En 1 de cada 1.000 a 5.000 casos de parotiditis se producen signos ms graves de encefalitis, con somnolencia o incluso coma o convulsiones, que pueden aparecer de forma brusca. El 30% de las infecciones del SNC por este virus ocurren sin parotiditis asociada. En la mayora de los casos de afectacin del SNC, el pronstico es favorable y considerablemente mejor que el de la encefalitis del sarampin, aunque se han descrito secuelas permanentes como sordera nerviosa unilateral (raramente bilateral) o parlisis facial. Como sucede en otras infecciones vricas, en algunas raras ocasiones puede dar lugar a una forma rara de encefalitis para o postinfecciosa. Otras manifestaciones poco frecuentes son la ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa, la mielitis transversa y la polineuritis.

Volver a puntos clave   Pancreatitis. Hacia el final de la 1.; sem de la enfermedad, algunos pacientes presentan nuseas y vmitos repentinos y copiosos, con dolor abdominal ms intenso en el epigastrio, lo que sugiere una pancreatitis. Estos sntomas desaparecen al cabo de 1 sem y el paciente se recupera por completo.

Volver a puntos clave   Otras complicaciones. En muy raras ocasiones se observan prostatitis, nefritis, miocarditis, mastitis, poliartritis y afectacin de la glndula lagrimal. La afectacin del tiroides o del timo puede provocar edema y tumefaccin preesternales, pero este fenmeno suele asociarse a la afectacin de la glndula submaxilar.

Diagnstico

El diagnstico de los casos tpicos durante una epidemia es fcil, pero los casos espordicos son ms difciles de detectar. Analizando parejas de muestras de suero tomadas durante las fases aguda y de convalecencia, el diagnstico puede hacerse mediante la fijacin del complemento, la inhibicin de la hemaglutinacin y los anlisis de inmunoabsorcin ligada a enzimas. En la parotiditis se producen anticuerpos frente a los antgenos soluble (S) y vrico (V). Los anticuerpos anti S aumentan durante la primera semana de la infeccin y caen rpidamente, de forma que a menudo han desaparecido ya a los 6 a 8 meses de la enfermedad; los anticuerpos anti V suelen ascender ms tarde que los S, pero su cada es ms lenta, deteniéndose en una meseta. En ocasiones, basta una sola muestra de suero para hacer el diagnstico, sobre todo cuando se detecta anticuerpo fijador de complemento frente al componente antigénico soluble. La elevacin del nivel sérico de la amilasa también es un dato a favor del diagnstico de parotiditis. Si se dispone de un servicio de virologa, el virus ser fcil de aislar a partir de la garganta, el LCR y, a veces, la orina.

La tumefaccin provocada por el virus de la parotiditis en la partida o en otras glndulas salivales debe distinguirse de otros cuadros. Las adenopatas situadas a lo largo de la mandbula pueden confundirse con un aumento de tamao de las glndulas salivales. La meningoencefalitis de la parotiditis, que a veces es la nica manifestacin de la enfermedad, debe distinguirse de otras meningitis vricas.

Pronstico y profilaxis

En la parotiditis no complicada, el pronstico es excelente, aunque en algunas raras ocasiones se producen reactivaciones tras un perodo de unas 2 semanas. En los pacientes postpuberales, la enfermedad puede afectar a otros rganos distintos de las glndulas salivales, con sntomas que pueden preceder, acompaar o seguir a los salivales e incluso sin que estos lleguen a aparecer.

El paciente debe permanecer aislado hasta que ceda la tumefaccin glandular. La globulina inmune de la parotiditis y la gammaglobulina sérica no son eficaces.

El agente de eleccin para la vacunacin es el virus vivo. Esta vacuna no produce reacciones locales o generales significativas y slo requiere una inyeccin. La American Academy of Pediatrics recomienda la vacunacin (con la vacuna triple vrica: sarampin, parotiditis y rubéola) a los 12 a 15 meses de edad, con dosis de recuerdo al entrar en la escuela secundaria. La vacunacin postexposicin no protege frente de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento es sintomtico. La dieta blanda reduce el dolor al masticar. Las sustancias cidas (zumos de ctricos) también causan molestias, por lo que deben evitarse. Pueden administrarse analgésicos para la cefalea y el malestar general.

Si las nuseas y los vmitos de la pancreatitis son intensos, deber suprimirse la alimentacin oral y establecer el equilibrio hdrico mediante la administracin de soluciones glucosadas y salinas por va i.v.

Las complicaciones también se tratan de forma sintomtica. Los pacientes con orquitis requieren reposo en cama. Muchas veces, suspender el escroto con algodn con un puente de cita adhesiva entre los muslos para reducir al mnimo la tensin o aplicar cubitos de hielo ayuda a aliviar el dolor. Los corticosteroides no suelen ser necesarios, aunque pueden disminuir el dolor y la tumefaccin de la orquitis aguda.

ENFERMEDADES VIRALES TRANSMITIDAS POR ARTROPODOS

DENGUE

Enfermedad febril aguda de comienzo sbito con cefalea, fiebre, postracin, dolores articulares y musculares intensos, linfadenopata y un exantema que aparece al subir de nuevo la temperatura después de un perodo sin fiebre.

Epidemiologa

El dengue es endémico en los trpicos y subtrpicos; desde 1969 se han producido brotes epidémicos en el Caribe, incluyendo Puerto Rico y las Islas Vrgenes. También se han descrito casos en turistas que volvan de Tahit. El agente causal, un flavivirus del que existen cuatro serogrupos distintos, es transmitido por la picadura de mosquitos Aedes.

La fiebre hemorrgica dengue ocurre sobre todo en nios <10 aos que habitan en reas con dengue endémico (sobre todo en sudeste asitico, China y Cuba), y se caracteriza por comienzo agudo seguido, al cabo de varios das, por dolor abdominal, manifestaciones hemorrgicas y colapso circulatorio. También se conoce como fiebre hemorrgica de Filipinas, Thai, fiebre del sudeste asitico, o sndrome de shock por dengue.

Sntomas y signos

Después de un perodo de incubacin de 3 a 15 d (habitualmente 5 a 8), el comienzo es sbito, con escalofros, cefalea, dolor retroocular al mover los ojos, dolor lumbar y prostracin intensa. Durante las primeras horas de enfermedad existen algias intensas en las piernas y las articulaciones. La temperatura sube con rapidez hasta 40 C, con bradicardia relativa e hipotensin. Las conjuntivas bulbares y palpebrales aparecen inyectadas y de modo habitual aparece un exantema macular transitorio, rojo o rosa plido (sobre todo en la cara). El bazo puede aumentar algo de tamao, con una consistencia blanda. Suelen existir adenopatas cervicales, epitrocleares e inguinales.

La fiebre y los otros sntomas del dengue persisten durante 48 a 96 h, y después se observa defervescencia rpida con sudoracin profusa. El perodo afebril con sensacin de bienestar dura alrededor de 24 h. Sigue una segunda elevacin rpida de la temperatura, lo que origina una curva térmica en silla de montar. Se han descrito casos sin el segundo perodo febril. Al mismo tiempo aparece un exantema maculopapular caracterstico, que de modo habitual se extiende desde las extremidades hasta cubrir todo el cuerpo excepto la cara, o se distribuye en forma focal por el tronco y las extremidades. Las palmas de las manos y las plantas de los pies pueden aparecer rojas y edematosas. La trada del dengue est constituida por fiebre, exantema y dolores. La mortalidad es nula en el dengue tpico. La convalecencia dura con frecuencia varias semanas y cursa con astenia. Un episodio de enfermedad proporciona inmunidad durante 1 ao. Los casos atpicos y leves de dengue, en general sin adenopatas, ceden en <72 h.

En la fiebre hemorrgica dengue el comienzo también es sbito, con fiebre y cefalea. Sin embargo, en vez de mialgias, adenopatas y exantema, el nio desarrolla sntomas respiratorios y gastrointestinales. Se observa faringitis, tos, disnea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. El shock (sndrome de shock del dengue) aparece entre 2 y 6 d después del comienzo, con colapso sbito o postracin, extremidades fras y hmedas (el tronco permanece con frecuencia caliente), pulso débil filiforme y cianosis perioral. Se observa tendencia hemorrgica, que en general se manifiesta por prpura, petequias o equmosis en los sitios de inyecciones; a veces se producen hematemesis, melenas o epistaxis, y ms rara vez hemorragia subaracnoidea. La hepatomegalia es comn, al igual que la bronconeumona con o sin derrame pleural bilateral. Puede existir miocarditis. La mortalidad de la fiebre hemorrgica dengue oscila entre el 6 y el 30%. La mayora de los fallecimientos corresponden a lactantes <1 ao.

 

Diagnstico

En el dengue se observa leucopenia hacia el segundo da con fiebre, y a los 4 o 5 d el recuento de leucocitos disminuye hasta 2.000-4.000/ml, con slo un 20 a 40% de granulocitos. Se pueden encontrar albuminuria moderada y algunos cilindros. El dengue se puede confundir con la fiebre por garrapatas de Colorado, el tifus, la fiebre amarilla y otras fiebres hemorrgicas. El diagnstico serolgico puede establecerse mediante pruebas de inhibicin de la hemaglutinacin y fijacin del complemento en parejas de sueros, pero se ve complicado por las reacciones cruzadas con anticuerpos contra otros flavivirus.

En la fiebre hemorrgica dengue existe hemoconcentracin (hematocrito >50%) durante la fase de shock; la cifra de leucocitos est aumentada en la tercera parte de los pacientes. La trombocitopenia (<100.000/ml), la positividad de la prueba del torniquete y la prolongacin del tiempo de protrombina son caractersticas y reflejan las anomalas de la coagulacin. Puede existir proteinuria mnima. Los niveles de AST pueden estar algo aumentados. Las pruebas serolgicas suelen mostrar ttulos elevados de anticuerpos fijadores del complemento contra los flavivirus, lo que sugiere una respuesta inmune secundaria.

La OMS ha establecido criterios para el diagnstico de la fiebre hemorrgica dengue, que constituye una emergencia médica: comienzo agudo de fiebre alta y continua, que dura de 2 a 7 d; manifestaciones hemorrgicas, incluyendo al menos positividad de la prueba del torniquete y petequias, prpura, equimosis, gingivorragia, hematemesis o melena; hepatomegalia; trombocitopenia (£100.000/ml); o hemoconcentracin (aumento 20% del hematocrito). Los pacientes con sndrome de shock del dengue presentan adems pulso débil y rpido, con disminucin de la presin diferencial del pulso (£20 mm Hg) o hipotensin, piel hmeda y fra e inquietud.

Pronstico y tratamiento

La profilaxis del dengue requiere control o erradicacin de los mosquitos vectores. Para prevenir la transmisin a los mosquitos, los pacientes de reas endémicas deben ser mantenidos bajo mosquiteros hasta que haya cedido el segundo episodio de fiebre. El reposo completo en cama es importante. Se debe evitar la aspirina, pero se pueden administrar paracetamol y codena para la cefalea y las mialgias intensas.

En la fiebre hemorrgica dengue se debe valorar inmediatamente el grado de hemoconcentracin, deshidratacin y desequilibrio electroltico, y su intensidad se vigilar con frecuencia durante los primeros das, puesto que es posible la aparicin o la recidiva rpida del shock. Los pacientes con cianosis deben recibir O2. El colapso vascular y la hemoconcentracin requieren sustitucin inmediata y vigorosa de lquidos, preferiblemente con una solucin de cristaloides como la de Ringer lactato; se debe evitar la hidratacin excesiva. También se deben administrar plasma o albmina sérica humana si no se obtiene respuesta en la primera hora. Las transfusiones de sangre fresca o de plaquetas pueden controlar las hemorragias. La agitacin se puede tratar con paraldehdo, hidrato de cloral o diazepam. La hidrocortisona, las aminas vasopresoras, los bloqueantes a-adrenérgicos y las vitaminas C y K son de utilidad dudosa.

 

 FIEBRE AMARILLA

Infeccin aguda por Flavivirus de gravedad variable, caracterizada por comienzo sbito, fiebre, pulso relativamente lento y cefalea.

Etiologa y epidemiologa

La fiebre amarilla puede adoptar dos formas. En la fiebre amarilla urbana, el virus es transmitido por la picadura de un mosquito Aedes aegypti infectado 2 sem antes al alimentarse en un paciente virémico. En la fiebre amarilla de la jungla (selvtica), el virus es transmitido por mosquitos Haemagogus y otros mosquitos de zonas boscosas, que adquieren el virus desde primates salvajes. La fiebre amarilla es endémica en frica Central y en reas de América del Sur y América Central.

Sntomas y signos

Los casos se clasifican en inaparentes (fiebre y cefalea durante £48 h), leves, moderadamente graves y malignos. El perodo de incubacin dura de 3 a 6 d. Suelen faltar los sntomas prodrmicos. El comienzo es sbito, con fiebre de 39 a 40 C. El pulso, generalmente rpido al principio, se hace lento en relacin con la fiebre hacia el segundo da (signo de Faget). La cara aparece enrojecida y los ojos inyectados; los mrgenes de la lengua estn rojos, con saburra en la parte central. Los sntomas habituales incluyen nuseas, vmitos, estreimiento, cefalea, dolores musculares (sobre todo en cuello, espalda y piernas), postracin intensa, inquietud e irritabilidad. En los casos leves la enfermedad termina con esta fase, al cabo de 1 a 3 d. En los casos moderadamente graves y malignos, la fiebre cae de forma sbita entre 2 y 5 d después del comienzo, y sigue una remisin de varias horas o das. A continuacin reaparece la fiebre, pero el pulso permanece lento. Se observa la trada caracterstica de ictericia, albuminuria intensa e hipersensibilidad epigstrica. Puede haber oliguria o anuria y resultan comunes las petequias y las hemorragias en las mucosas. El paciente aparece confuso y aptico. En la fase terminal de los casos malignos se produce delirio, convulsiones y coma. La enfermedad moderadamente grave puede durar entre 3 d y ms de 1 sem; la convalecencia suele ser breve, excepto en los casos ms graves. No se han descrito secuelas.

Diagnstico

El 90% de los pacientes presentan albuminuria, de modo habitual al tercer da, que puede llegar a los 20 g/l en los casos graves. El recuento de leucocitos, usualmente bajo, disminuye hasta 1.500 a 2.500/ml hacia el quinto da; es posible la presencia de leucocitosis en la fase terminal. La hemorragia se debe a mltiples causas: disminucin de la sntesis de factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K por afectacin heptica, coagulacin intravascular diseminada y alteracin de la funcin plaquetaria. Son comunes la trombocitopenia y la prolongacin de los tiempos de coagulacin y de protrombina. En los casos menos agudos pueden faltar algunas de estas anomalas de laboratorio. Aumentan algo los niveles séricos de bilirrubina.

El diagnstico se confirma por aislamiento del virus en sangre, aumento del ttulo de anticuerpos o hallazgo en la autopsia de la caracterstica necrosis hepatocelular de la zona central de los lobulillos. La biopsia heptica por puncin est contraindicada durante la enfermedad, dado el riesgo de hemorragia.

Pronstico y profilaxis

Hasta el 10% de los pacientes diagnosticados slo por la clnica fallecen, pero la mortalidad global es en realidad ms baja, puesto que muchas infecciones leves o inaparentes no se diagnostican.

La inmunizacin activa con vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D (0,5 ml s.c. cada 10 aos) previene con eficacia las epidemias y los casos espordicos. En Estados Unidos, la vacuna slo se suministra a los Yellow Fever Vaccination Centers autorizados por el U. S. Public Health Service. Las exigencias de vacunacin varan en los distintos pases; se pueden solicitar informacin actual y direcciones de centros de vacunacin a los departamentos de sanidad locales.

Para prevenir la difusin por mosquitos, los pacientes deben ser aislados en habitaciones bien protegidas, en las que se pulverizarn insecticidas de accin persistente. Puesto que la infeccin se puede transmitir por accidentes de laboratorio, el personal del hospital y del laboratorio debe tener cuidado para evitar la autoinoculacin de sangre de los pacientes.

La erradicacin de la fiebre amarilla urbana exige control general de los mosquitos y vacunacin masiva. Durante las epidemias de fiebre amarilla selvtica, se deben suspender los trabajos en la zona hasta que se consiga la vacunacin y el control de los mosquitos.

Tratamiento

El tratamiento de soporte se dirige al alivio de los sntomas principales. Tienen importancia el reposo completo en cama y la atencin de enfermera. Es imprescindible la correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos (v. cap..

La tendencia hemorrgica se debe tratar con gluconato clcico, 1 g i.v. diario o dos veces al da, o con fitonadiona (v. Deficiencia de vitamina K ). Pueden ser necesarias transfusiones. La administracin de heparina se debe considerar en casos con coagulacin intravascular diseminada (v. Trastornos adquiridos de la coagulacin ).

Las nuseas y los vmitos se pueden aliviar con dimenhidrinato, 50 a 100 mg v.o. o 50 mg i.m. cada 4 a 6 h, o con proclorperacina, 5 a 10 mg v.o., parenteral o rectal cada 4 a 6 h. La fiebre se puede disminuir con esponjas de agua templada. La aspirina est contraindicada debido a su efecto antiplaquetario.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

INFECCIONES ESTAFILOCCICAS

Los estafilococos patgenos estn ampliamente distribuidos en la naturaleza y se encuentran en los orificios nasales de alrededor del 30% de los adultos sanos y en la piel de aproximadamente el 20%. Los pacientes y el personal de los hospitales presentan porcentajes ligeramente ms altos. Las cepas resistentes a los antibiticos son comunes en los hospitales y en la comunidad.

Los recién nacidos y las madres lactantes estn predispuestos a infecciones estafiloccicas, y lo mismo sucede en los pacientes con gripe, trastornos broncopulmonares crnicos (p. ej., fibrosis qustica, enfisema pulmonar), leucemia, neoplasias, trasplantes, prtesis u otros cuerpos extraos, quemaduras, enfermedades cutneas crnicas, heridas quirrgicas, diabetes mellitus y catéteres intravasculares permanentes de plstico. Los enfermos que reciben esteroides suprarrenales, irradiacin, inmunosupresores o quimioterapia antineoplsica experimentan también un mayor riesgo. Los individuos predispuestos pueden adquirir estafilococos resistentes a los antibiticos a partir de otras reas del cuerpo colonizadas o del personal hospitalario. La transmisin a través de las manos del personal es el medio de diseminacin ms comn, pero también se produce diseminacin por va aérea.

Algunas enfermedades estafiloccicas se deben a toxinas en vez de infeccin en s misma. La intoxicacin alimentaria estafiloccica est causada por la ingestin de una enterotoxina estafiloccica termoestable preformada. El sndrome de shock txico (v. ms adelante) causado por esa toxina puede guardar relacin con el uso de tampones vaginales o constituir una complicacin de la infeccin postoperatoria (muchas veces menor). El sndrome estafiloccico de la piel escaldada causado por la toxina exfoliatina es una dermatitis exfoliativa de la niez.

Sntomas y signos

Las infecciones neonatales suelen aparecer durante las 6 sem siguientes al nacimiento. Resultan frecuentes las lesiones cutneas pustulosas o bullosas, generalmente localizadas en axilas, ingles o cuello, pero también se producen abscesos subcutneos mltiples (especialmente en las mamas), exfoliacin, bacteriemia, meningitis o neumona. El examen microscpico de lesiones purulentas revela neutrfilos y grupos de estafilococos grampositivos, muchas veces dentro de los neutrfilos.

Las madres lactantes que desarrollan abscesos mamarios o mastitis de 1 a 4 sem tras el parto deben ser consideradas como infectadas por estafilococos resistentes a los antibiticos, probablemente procedentes del nido a través de los lactantes.

Las infecciones postoperatorias, desde abscesos en los puntos de sutura hasta afectacin extensa de la herida, se deben con frecuencia a estafilococos. Tales infecciones pueden aparecer pocos das o varios meses después de la ciruga; el comienzo suele ser ms tardo si el paciente recibi antibiticos durante la intervencin quirrgica.

La neumona estafiloccica se debe sospechar en pacientes con gripe o que han recibido corticosteroides o tratamiento inmunosupresor, que desarrollan disnea, cianosis y fiebre persistente o recurrente, y en sujetos hospitalizados con enfermedad broncopulmonar crnica u otros procesos de alto riesgo, que presentan fiebre, taquipnea, tos, cianosis y leucocitosis. En los recién nacidos, la neumona estafiloccica se caracteriza por formacin de abscesos pulmonares, seguida de rpido desarrollo de neumatocele y empiema. El examen microscpico del esputo revela racimos de cocos grampositivos dentro de los neutrfilos.

La bacteriemia estafiloccica puede ocurrir en pacientes con abscesos estafiloccicos localizados o infecciones relacionadas con catéteres intravasculares u otros cuerpos extraos; es una causa comn de muerte en pacientes con quemaduras graves. Resulta habitual la existencia de fiebre persistente que puede ir acompaada de shock. Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos son una causa cada vez ms frecuente de bacteriemia nosocomial relacionada con catéteres y otros cuerpos extraos. Constituyen causas importantes de morbilidad (sobre todo prolongacin de la hospitalizacin) y mortalidad en pacientes debilitados.

La endocarditis estafiloccica afecta sobre todo a usuarios de drogas i.v. y a pacientes con prtesis vlvulares cardacas. El diagnstico se sospecha por la sbita aparicin de un soplo cardaco, embolia séptica y otros signos clsicos, y se confirma mediante ecocardiograma y hemocultivos.

La osteomielitis estafiloccica afecta sobre todo a nios y produce escalofros, fiebre y dolor sobre el hueso afecto. Ms adelante aparecen enrojecimiento y tumefaccin. La infeccin periarticular conduce muchas veces a derrame, lo que sugiere artritis séptica en vez de osteomielitis. La cifra de leucocitos suele ser >15.000/ml, y los hemocultivos son a menudo positivos. Las anomalas radiogrficas quiz no se aprecien durante 10 a 14 d y la rarefaccin sea y la reaccin peristica pueden no detectarse durante todava ms tiempo. Las anomalas suelen aparecer antes en la gammagrafa isotpica.

La enterocolitis estafiloccica, ahora rara, se sospecha en pacientes hospitalizados que presentan fiebre, leo, dolor y distensin del abdomen, hipotensin o diarrea, sobre todo si han sido sometidos recientemente a ciruga abdominal o reciban antibiticos. El diagnstico es probable cuando el examen microscpico de las heces revela grandes extensiones de neutrfilos y cocos grampositivos. Debe descartarse la infeccin por Clostridium difficile toxigénico, la causa ms comn de colitis relacionada con antibiticos.

Profilaxis y tratamiento

Las precauciones de asepsia (p. ej., lavado concienzudo de las manos entre exploraciones a enfermos y esterilizacin del equipo compartido) son importantes. Los pacientes infectados deben ser aislados de otros individuos susceptibles, y el personal hospitalario con infecciones estafiloccicas activas, incluso de naturaleza local (p. ej., foliculitis), no debe establecer contacto con pacientes o equipo compartido hasta que se haya curado. Los portadores nasales asintomticos no tienen que ser excluidos del contacto con pacientes, a menos que la cepa transportada sea peligrosa y constituya la fuente sospechada de un brote epidémico.

El tratamiento comprende drenaje de los abscesos, antibiticos (por va parenteral para la infeccin grave) y medidas de soporte generales. Se tomarn muestras para cultivo antes de instituir o cambiar los antibiticos. La eleccin y la dosis de los antibiticos se basan en la localizacin de la infeccin, el carcter ms o menos grave de la enfermedad y, eventualmente, la sensibilidad del microorganismo.

Los estafilococos adquiridos en el hospital y la mayora de las cepas adquiridas en la comunidad se muestran resistentes a la penicilina G, la ampicilina y las penicilinas antiseudomonas. La mayor parte de las cepas son susceptibles a las penicilinas resistentes a la penicilinasa (meticilina, oxacilina, nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina); cefalosporinas (cefalotina, cefazolina, cefalexina, cefradina, cefamandol, cefoxitina y cefalosporinas de tercera generacin); carbapenemas (imipenem, meropenem); gentamicina; vancomicina; teicoplanina; lincomicina y clindamicina.

Aunque las cefalosporinas y la vancomicina son eficaces, se suele elegir una penicilina resistente a la penicilinasa. Muchas cepas de estafilococos son susceptibles también a eritromicina, tetraciclina, aminoglucsidos, bacitracina y cloranfenicol. Sin embargo, el cloranfenicol y la bacitracina rara vez estn indicados, ya que se dispone de frmacos ms eficaces y seguros.

Los aislados de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) se estn encontrando con frecuencia cada vez mayor en Estados Unidos, sobre todo en hospitales terciarios y centros de ciudades grandes. Estos microorganismos se aslan frecuentemente en adictos a las drogas i.v. y en pacientes de la UCI, aunque se pueden encontrar también en pacientes con infecciones adquiridas en la comunidad. Los aislados SARM suelen ser resistentes a penicilinas resistentes a las b-lactamasas, cefalosporinas y carbapenemas. Muchas veces, el informe de laboratorio indica de forma errnea que esos gérmenes son susceptibles a las cefalosporinas, pero esos antibiticos no se consideran fiables para tratar las infecciones por SARM. También es comn la resistencia a los aminoglucsidos y macrlidos (eritromicina, claritromicina, acitromicina, lincomicina y clindamicina). Aunque el imipenem-cilastatina y las quinolonas pueden ser efectivos contra algunas infecciones por SARM, el frmaco de eleccin es la vancomicina i.v. La dosis habitual para adultos con funcin renal normal es de 500 mg i.v. cada 6 h o 1.000 mg i.v. cada 12 h, administrada a lo largo de por lo menos 1 h. La dosis se debe ajustar de acuerdo con los niveles séricos cuando la funcin renal est comprometida. La duracin del tratamiento depende del sitio de infeccin y la respuesta del paciente, pero de modo habitual el tratamiento se mantiene durante 2 a 4 sem. Algunos pacientes con infecciones graves o complicadas pueden requerir tratamiento i.v. durante 6 a 8 sem, seguido por tratamiento oral durante un mes o ms. Recientemente se han detectado en Japn y en Estados Unidos aislados de SARM con resistencia intermedia a la vancomicina.

Los frmacos alternativos preferidos para tratar la infeccin por SARM son la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), administrada por va oral o parenteral a dosis de 10 mg/kg/d (TMP) y 50 mg/kg/d (SMX), o hasta 15 mg/kg/d (TMP) y 75 mg/kg/d (SMX), en dosis fraccionarias a intervalos de 8 a 12 h durante 2 a 4 sem (para los adultos), la rifampicina (600 mg/d) oral o parenteral y el imipenem-cilastatina (500 mg cada 6 h) o el meropenem (0,5 a 1 g cada 8 h) por va parenteral. Sin embargo, la rifampicina no se debe usar sola, ya que los gérmenes desarrollan pronto resistencia. La rifampicina y los aminoglucsidos son complementos tiles en el tratamiento de las infecciones graves por SARM, relacionadas con cuerpos extraos o que afectan a cavidades serosas. La cloxacilina, la dicloxacilina, la TMP-SMX, el ciprofloxacino y la mupirocina tpica se han mostrado tiles para eliminar los gérmenes SARM en portadores, pero esos microorganismos pueden convertirse en resistentes a todos los frmacos.

Las cepas de enterococos resistentes a la vancomicina (ERV), cada vez ms frecuentes, pueden transferir los genes responsables de resistencia frente a la vancomicina a cepas de S. aureus coagulasa-positivos en el laboratorio y a cepas de estafilococos coagulasa-negativos aislados en pacientes con infeccin. Por desgracia, esos estafilococos quiz sean ya resistentes a otros antibiticos usados en el tratamiento de tales infecciones. Si se dispone de ella, se puede ensayar la bacitracina para tratar las infecciones por estafilococos resistentes a la vancomicina. En estos pacientes se utilizarn procedimientos de aislamiento estricto para prevenir la diseminacin de los gérmenes.

Sndrome de shock txico

Sndrome causado por una exotoxina estafiloccica y caracterizado por fiebre alta, vmitos, diarrea, confusin y exantema cutneo, que puede progresar con rapidez hasta el shock grave y refractario.

El sndrome de shock txico se ha descrito sobre todo en mujeres que usaban tampones durante la menstruacin. Tras la amplia publicidad del papel de los tampones y diafragmas y la retirada de algunos tampones del comercio, disminuy mucho la incidencia en las mujeres. Los casos menos graves que cursan sin algunas de las manifestaciones clsicas son bastante comunes. De acuerdo con series pequeas, todava se siguen produciendo alrededor de 3 casos/100.000 mujeres con menstruacin, y siguen observndose casos en mujeres que no emplean tampones y en mujeres durante el postoperatorio y después del parto. Alrededor del 15% de los casos ocurren después del parto o como infecciones estafiloccicas de la herida operatoria, que muchas veces parecen insignificantes. También se han descrito casos relacionados con gripe, osteomielitis y celulitis.

Etiologa y patogenia

Se desconoce la causa exacta del sndrome de shock txico, pero casi todos los casos han sido relacionados con cepas productoras de exotoxinas de Staphylococcus aureus fagogrupo 1 que elaboran la toxina-1 del sndrome de shock txico o exotoxinas relacionadas. Los gérmenes se han encontrado en las mucosas (nasofaringe, vagina, trquea) o en cavidades aisladas (empiema, absceso), as como en la vagina de mujeres con menstruacin. Es probable que las pacientes con riesgo ms alto de sndrome de shock txico sean aquellas con colonizacin previa de la vagina que emplean tampones. Cabe la posibilidad de que ciertos factores mecnicos o qumicos relacionados con el uso de tampones lleven a una mayor produccin de exotoxinas bacterianas, que pasaran al torrente sanguneo por medio de fisuras en la mucosa o a través del tero.

Sntomas, signos y diagnstico

El comienzo es sbito, con fiebre persistente de 39 a 40,5 C, cefalea, molestias farngeas, conjuntivitis no purulenta, letargia profunda, confusin intermitente sin signos neurolgicos focales, vmitos, diarrea acuosa profusa y una eritrodermia generalizada de aspecto similar al de las quemaduras solares. El sndrome puede progresar en cuestin de 48 h hasta la hipotensin ortosttica, el sncope, el shock y la muerte. Entre 3 y 7 d después del comienzo, se observa descamacin de la piel que conduce a desprendimiento epidérmico, sobre todo en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Es frecuente la afectacin de otros rganos y sistemas, con anemia no hemoltica leve, leucocitosis moderada y predominio de granulocitos inmaduros, y trombocitopenia precoz seguida de trombocitosis. Aunque son raros los fenmenos hemorrgicos clnicamente importantes, tiende a prolongarse el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. Los datos analticos de disfuncin hepatocelular (hepatitis) y miolisis esquelética son comunes durante la primera semana de la enfermedad. Es posible la afectacin cardiopulmonar que se manifiesta con edema periférico y pulmonar (presin venosa central anormalmente baja que sugiere un sndrome de distrés respiratorio del adulto). Sobre todo en los nios, puede aparecer hipotensin profunda y trastorno de la perfusin de las extremidades, as como disfuncin renal caracterizada por disminucin de la diuresis y aumento de los niveles sanguneos de nitrgeno ureico y creatinina.

El sndrome de shock txico recuerda al sndrome de Kawasaki (sndrome de ganglios linfticos mucocutneos), pero en general se puede diferenciar por la clnica. El sndrome de Kawasaki suele afectar a nios <5 aos de edad; no causa shock, azoemia ni trombocitopenia y el exantema cutneo es maculopapular. El diagnstico diferencial incluye otros trastornos como escarlatina, sndrome de Reye, sndrome estafiloccico de la piel escaldada, meningococemia, fiebre manchada de las Montaas Rocosas, leptospirosis y enfermedades vricas exantematosas. Estos procesos se descartan por las diferencias clnicas especficas, los cultivos y las pruebas serolgicas.

Pronstico, profilaxis y tratamiento

La mortalidad oscila entre el 8 y el 15%, pero esas cifras se basan slo en los casos graves. No est claro si los antibiticos modifican el curso agudo de la enfermedad. Las recidivas son comunes en mujeres que siguen empleando tampones durante los 4 primeros meses después de un episodio. El tratamiento con antibiticos durante la enfermedad aguda puede erradicar los focos estafiloccicos y proteger contra las recidivas.

Aparte de la erradicacin de S. aureus, no existen recomendaciones precisas para la prevencin (primaria o secundaria). Sin embargo, parece prudente aconsejar a las mujeres que no utilicen tampones durante el perodo menstrual y que empleen compresas u otras medidas higiénicas.

Los pacientes sospechosos de sndrome de shock txico deben ser hospitalizados inmediatamente y tratados en forma agresiva: se extraern lo antes posible los tampones, los diafragmas y otros cuerpos extraos. Se administrar sustitucin de lquidos y electrlitos para prevenir o tratar la hipovolemia, la hipotensin y el shock. Puesto que la pérdida de lquido hacia los tejidos puede ser amplia, el shock resulta a veces profundo y resistente y en ocasiones se necesitan grandes cantidades de lquidos y electrlitos. Se deben tratar las infecciones obvias; se tomarn muestras para tincin de Gram y cultivo de las mucosas y de sangre; puede iniciarse el tratamiento emprico con una penicilina resistente a b-lactamasas o una cefalosporina.

INFECCIONES ESTREPTOCCICAS

 

Cuando crecen en agar sangre de carnero, los estreptococos b-hemolticos producen zonas de hemlisis clara alrededor de cada colonia; los estreptococos a-hemolticos (llamados comnmente Streptococcus viridans) estn rodeados por una coloracin verdosa debida a hemlisis incompleta, y los estreptococos g-hemolticos no son hemolticos. Otra clasificacin, basada en los carbohidratos de la pared celular, divide los estreptococos en grupos de Lancefield A-H y K-T.

Los estreptococos b-hemolticos del grupo A (S. pyogenes) constituyen la especie ms virulenta para los humanos y causan faringitis, amigdalitis, infecciones cutneas y de heridas, septicemia, escarlatina, neumona, fiebre reumtica y glomerulonefritis.

Los estreptococos b-hemolticos del grupo B, conocidos también como S. agalactiae, provocan infecciones graves, en particular sepsis neonatal, sepsis puerperal, endocarditis y artritis séptica.

Los estreptococos b-hemolticos de los grupos C y G son gérmenes similares a S. pyogenes que se distinguen mediante serotipia y por la resistencia a la bacitracina. Los animales son a menudo portadores de estos serotipos y también colonizan la faringe, el tracto intestinal, la vagina y la piel de los humanos. Causan infecciones supuradas graves, entre ellas faringitis, neumona, celulitis, piodermia, erisipela, impétigo, infecciones de heridas, sepsis puerperal, sepsis neonatal, endocarditis, artritis séptica y glomerulonefritis postestreptoccica. La penicilina, la vancomicina, las cefalosporinas y la eritromicina son tiles para el tratamiento, pero las pruebas de susceptibilidad pueden guiar la eleccin de antibiticos, sobre todo en huéspedes inmunocomprometidos, debilitados o muy enfermos, y en pacientes que presentan cuerpos extraos en el foco de infeccin. La ciruga puede ser salvadora como complemento del tratamiento antimicrobiano.

El grupo D (habitual estreptococos a o g-hemolticos) comprende los enterococos E. faecalis, E. durans y E. faecium (antes S. faecalis, S. durans, S. faecium) y los estreptococos del grupo D no enterococos, entre los que S. bovis y S. equinus son los ms comunes. La mayora de las infecciones humanas por estreptococos del grupo D se deben a E. faecalis, E. faecium o S. bovis. De modo similar a los enterococos, S. bovis se encuentra con frecuencia en el tracto gastrointestinal y es una causa importante de endocarditis bacteriana, sobre todo cuando existe una neoplasia intestinal u otra lesin significativa. El germen se muestra relativamente susceptible a los antibiticos, mientras que los enterococos son muy resistentes, a menos que se emplee la combinacin de un frmaco activo sobre la pared celular, como penicilina, ampicilina o vancomicina, y un aminoglucsido, como gentamicina o estreptomicina. E. faecalis y E. faecium producen endocarditis, infeccin del tracto urinario, infecciones intraabdominales, celulitis e infecciones de heridas, as como bacteriemia simultnea.

Los estreptococos viridans comprenden cinco especies principales: S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior y S. milleri; esta ltima se subdivide en S. constellatus, S. intermedius y S. anginosus. Todava persiste el desacuerdo sobre su clasificacin e identificacin. Aunque definidos como a-hemolticos, algunos son en realidad g-hemolticos y muchos de ellos no pueden incluirse en ningn grupo. La colonizacin de la cavidad oral y sus componentes parece desempear un importante papel para prevenir la colonizacin por otros gérmenes ms patgenos, como Pseudomonas y microorganismos entéricos. La mayora de los estreptococos viridans se muestran susceptibles a la lisis por el suero y no producen exotoxinas ni factores de virulencia tradicionales; sin embargo, representan importantes causas de endocarditis bacteriana, debido a que pueden adherirse a las vlvulas cardacas, sobre todo en personas con enfermedad valvular subyacente. Los miembros del grupo S. milleri son variablemente hemolticos, microaerfilos o anaerobios y tienden a producir infecciones invasivas graves o abscesos localizados en casi cualquier parte del cuerpo.

S. iniae, un patgeno de los peces, es capaz de causar brotes epidémicos de celulitis e infecciones invasivas en pacientes con lesiones cutneas que manipulan peces vivos o recién muertos, habitualmente tilapias o truchas.

Sntomas y signos

Las infecciones estreptoccicas pueden ser divididas en tres grupos: 1) estado de portador, en el que el individuo alberga estreptococos sin infeccin aparente; 2) infeccin aguda, con frecuencia supurada, debida a invasin de los tejidos por los estreptococos, y 3) complicaciones tardas no supuradas, que suelen aparecer unas 2 sem después de una infeccin estreptoccica clnicamente franca, aunque la infeccin puede tener carcter asintomtico y el intervalo puede ser ms largo de 2 sem.

Las infecciones primarias y secundarias se pueden extender a través de los tejidos afectos y a lo largo de los vasos linfticos hasta los ganglios regionales; también pueden producir bacteriemia. El desarrollo de supuracin depende de la intensidad de la infeccin y de la susceptibilidad del tejido.

En la infeccin aguda, los sntomas y signos dependen del tejido afecto, el microorganismo causal, la situacin del huésped y su respuesta.

La faringitis estreptoccica, la enfermedad estreptoccica ms comn, es una infeccin farngea primaria por estreptococos b-hemolticos del grupo A. Alrededor del 20% de los pacientes con infecciones por estreptococos del grupo A presentan dolor de garganta, fiebre, enrojecimiento de la faringe y exudado amigdalar purulento. El resto permanecen asintomticos, presentan slo fiebre o faringitis leve (similar a la faringitis vrica) o desarrollan sntomas inespecficos como cefalea, malestar general, nuseas, vmitos o taquicardia. En los nios pueden aparecer convulsiones. Los ganglios linfticos cervicales y submaxilares pueden aumentar de tamao y ser dolorosos. En los nios <4 aos, la rinorrea es comn y a veces constituye el nico sntoma. La tos, la laringitis y el taponamiento nasal son datos no caractersticos de infeccin farngea estreptoccica, y su presencia sugiere otra causa (de modo habitual vrica o alérgica) o complicaciones. El diagnstico definitivo se basa en las técnicas de laboratorio descritas ms adelante.

La escarlatina es infrecuente hoy da, probablemente debido a que la administracin de antibiticos impide que la infeccin progrese o cause epidemias. La escarlatina se debe a estreptococos del grupo A (y en ocasiones a estreptococos de otros grupos) que producen una toxina eritrogénica, lo que origina enrojecimiento cutneo difuso que se blanquea bajo la presin. El exantema se observa mejor en el abdomen, las regiones laterales del trax, como lneas de color rojo oscuro en los pliegues cutneos (lneas de Pastia) o como palidez perioral. También se observa lengua en fresa (con papilas inflamadas que sobresalen a través de un tapizado rojo brillante) que debe diferenciarse de la existente en el shock txico (v. ms arriba) y en el sndrome de Kawasaki. La capa superior de la piel previamente enrojecida suele descamarse una vez que cede la fiebre. Los dems sntomas son similares a los de la faringitis estreptoccica, y la evolucin y el tratamiento de la escarlatina son los mismos que los de otras infecciones por estreptococos del grupo A.

La piodermia estreptoccica (impétigo). El impétigo puede ser causado también por S. aureus.

Sntomas, signos y diagnstico

El impétigo puede afectar a la piel sana, sobre todo de las piernas de los nios. Las lesiones varan desde una vesiculopstula del tamao de un guisante a grandes lesiones abigarradas o circinadas. Las lesiones causadas por S. aureus progresan rpidamente desde maculoppulas a vesiculopstulas o desde ampollas a lesiones exudativas y después a otras de color miel, costrosas y circinadas.

El ectima se caracteriza por pequeas lceras en sacabocados, purulentas y planas, con costras gruesas de color pardo-negruzco y rodeadas de eritema. Es frecuente que sean pruriginosas y el rascado puede hacer que se extiendan.

El diagnstico suele hacerse a partir de los hallazgos clnicos.

Tratamiento

Se ha demostrado que la aplicacin de una pomada de mupirocina 3 veces al da resulta eficaz para tratar el impétigo causado por S. aureus y por los estreptococos b-hemolticos del grupo A, aunque se han detectado algunas cepas resistentes. Si en un plazo de 3 a 5 d no se obtiene repuesta a la mupirocina, deber optarse por un tratamiento sistémico. Como la mayora de los casos se deben a estafilococos productores de penicilinasa, los frmacos de eleccin son la cloxacilina o una cefalosporina de primera generacin. Los pacientes alérgicos a la penicilina se tratan con cefadroxilo en dosis de 30 mg/kg/d v.o., fraccionados en 2 tomas diarias, o con cefalexina durante 10 d (50 mg/kg/d, v.o., en tomas cada 6 h para los nios y 250 mg 4 veces al da en los adultos) en lugar de con eritromicina, ya que el aumento de la frecuencia de estafilococos resistentes a esta ltima (10 a 40%) ha reducido su eficacia. Casi todos los estreptococos son sensibles a la eritromicina, pero rara vez lo son a la tetraciclina. En el pioderma estafiloccico puro, debe administrarse una penicilina resistente a la penicilinasa durante 10 das (p. ej., cloxacilina, 50 mg/kg/d v.o. fraccionados en dosis cada 6 h en los nios y 250 mg 4 veces al da en los adultos).

El sndrome de shock txico estreptoccico, similar al causado por S. aureus, ha sido atribuido recientemente a cepas de estreptococos b-hemolticos del grupo A capaces de producir exotoxinas pirogénicas. Los pacientes suelen ser nios o adultos por lo dems sanos, con infecciones de la piel y los tejidos blandos.

Datos de laboratorio

La VSG suele ser >50 mm/h en la infeccin aguda, con cifras de leucocitos entre 12.000 y 20.000/ml, y 75 a 90% de neutrfilos, muchos de ellos formas jvenes. La orina no muestra en general anomalas especficas, excepto las atribuibles a la fiebre (p. ej., proteinuria).

La presencia de estreptococos en muestras tomadas de la zona infectada se puede demostrar mediante incubacin durante una noche en placa de agar sangre de carnero o, para los gérmenes del grupo A, por tincin inmediata con anticuerpos fluorescentes. El método de anticuerpos fluorescentes evita la necesidad de pruebas serolgicas para diferenciar entre estreptococos del grupo A y otros estreptococos b-hemolticos, pero son frecuentes las falsas reacciones positivas con otros estafilococos hemolticos. Se dispone de otras muchas pruebas baratas para la deteccin rpida de estreptococos grupo A en torundas farngeas.

Se pueden obtener pruebas indirectas de infeccin demostrando anticuerpos contra los estreptococos en el suero durante la convalecencia. La confirmacin requiere que las muestras secuenciales muestren cambios recientes de los ttulos, puesto que un valor aislado puede ser alto como consecuencia de una infeccin ocurrida mucho tiempo antes. No es necesario obtener las muestras de suero con frecuencia superior a 2 sem, y pueden obtenerse cada 2 meses. Un aumento (o una disminucin) significativo del ttulo debe abarcar por lo menos dos diluciones seriadas. El ttulo de antiestreptolisina O (ASLO) slo aumenta en el 75 al 80% de las infecciones; para completar el estudio en los casos difciles se pueden emplear otras pruebas (antihialuronidasa, antideoxirribonucleasa B, antinicotinamida adenina dinucleotidasa o antiestreptocinasa). La administracin de penicilina durante los 5 primeros das de una faringitis estreptoccica sintomtica puede retrasar la aparicin y el descenso de la magnitud de la respuesta de ASLO. Los pacientes con piodermia estreptoccica no suelen mostrar una respuesta de ASLO significativa.

Pronstico y tratamiento

La septicemia, la sepsis puerperal, la endocarditis y la neumona por estreptococos siguen siendo complicaciones graves, especialmente si el germen es un enterococo resistente a mltiples frmacos. Aunque los estreptococos del grupo A y las cepas S. viridans son casi siempre susceptibles a la penicilina, los enterococos se muestran relativamente resistentes y exigen tratamiento con un aminoglucsido, adems de la penicilina, ampicilina o vancomicina. Los enterococos pueden ser resistentes incluso a concentraciones altas de vancomicina (ERV), gentamicina y otros aminoglucsidos, y no muestran sinergismo con penicilina o vancomicina. En la actualidad no existe tratamiento fiable para tales cepas, aunque se estn estudiando varios frmacos nuevos.

Las infecciones farngeas primarias por estreptococos del grupo A, entre ellas la escarlatina, son en general autolimitadas. Los antibiticos acortan la evolucin en los nios pequeos, sobre todo en aquellos con escarlatina, pero tienen poco efecto sobre los sntomas en los adolescentes y los adultos. Ayudan a prevenir las complicaciones supuradas locales, como absceso periamigdalar, otitis media, sinusitis y mastoiditis; y lo que es ms importante, evitan las complicaciones no supuradas (p. ej., fiebre reumtica) que pueden seguir a las infecciones no tratadas.

La penicilina es el frmaco de eleccin para la infeccin establecida por estreptococos del grupo A. Suele ser suficiente una sola inyeccin de penicilina G benzatina, 600.000 U i.m. para los nios pequeos (<27 kg) (50.000 U/kg) o 1,2 millones U i.m. para los adolescentes y los adultos. El tratamiento oral con penicilina V se puede emplear si el paciente cumple la pauta prescrita: por lo menos 125 a 250 mg de penicilina V 3 o 4 veces al da (para los nios 25 a 50 mg/kg/d en 3 o 4 tomas fraccionarias). Como alternativa para los pacientes no considerados fiables, o incapaces de tomar frmacos orales, se pueden emplear 3 inyecciones de penicilina procana, 600.000 U (para los nios 50.000 U/kg) i.m. los das 1, 4 y 7. Estas inyecciones no suelen ser tan dolorosas como las de benzatina.

Cuando est contraindicada la penicilina, pueden administrarse eritromicina, 250 mg cada 6 h, o clindamicina, 300 mg cada 8 h, por v.o. durante 10 d. Se ha detectado resistencia de los estreptococos del grupo A a los macrlidos como eritromicina, clindamicina, claritromicina y azitromicina; la TMP-SMX, la mayora de las fluoroquinolonas y las tetraciclinas no son fiables. La clindamicina (20 mg/kg/d en 3 o 4 dosis fraccionarias) se prefiere para los nios que presentan recidivas de amigdalitis crnica, posiblemente debido a su buena actividad contra los anaerobios productores de penicilinasa que coexisten en las criptas amigdalares e inactivan la penicilina G. La sulfadiacina, que es bacteriosttica, no se debe usar para tratar una infeccin establecida, aunque tiene utilidad en la prevencin de las infecciones estreptoccicas.

El tratamiento antiestreptoccico se puede retrasar con frecuencia 1 a 2 d hasta obtener la verificacin bacteriolgica, sin aumento significativo del riesgo de complicaciones. Sin embargo, es frecuente comenzar la administracin de penicilina oral cuando se sospecha la infeccin, una vez que se han tomado muestras para el laboratorio. El tratamiento se puede suspender si los resultados de laboratorio son negativos. En otro caso, el frmaco oral se mantiene o se sustituye por otro inyectable.

Los sntomas (p. ej., dolor de garganta, cefalea, fiebre) se pueden tratar con analgésicos o antipiréticos. El reposo en cama y el aislamiento son innecesarios. Los contactos ntimos que presentan sntomas o tienen historia de complicaciones postestreptoccicas deben ser examinados.

Los enterococos resistentes a la vancomicina (ERV), a la gentamicina y a la estreptomicina se han hecho comunes en muchos hospitales. Debido a su resistencia a niveles elevados de aminoglucsidos, a b-lactmicos activos sobre la pared celular, como la penicilina G y la ampicilina, y a glucopéptidos, como la vancomicina y la teicoplanina, estos enterococos se han convertido en una causa importante de infecciones graves y refractarias, especialmente en los hospitales. Muchas veces no se dispone de tratamiento eficaz para las infecciones graves causadas por ERV, especialmente la endocarditis. Se deben emplear técnicas de aislamiento estrictas. Recientemente se han descrito cepas de S. bovis resistentes a la vancomicina, pero por fortuna siguen siendo susceptibles a la penicilina y a los aminoglucsidos. La mayora de los estreptococos viridans son muy susceptibles a la penicilina G, aunque la resistencia a los aminoglucsidos y a b-lactmicos, debida con frecuencia a la produccin de protenas de unin a la penicilina alteradas, est planteando problemas en muchos pases. As pues, las pruebas de susceptibilidad son importantes para elegir el tratamiento.

ERISIPELAS

Celulitis superficial con una importante afectacin de los vasos linfticos causada por estreptococos b-hemolticos del grupo A (en menos ocasiones de los grupos C o G).

Una infeccin mictica interdigital de los pies puede ser el nido para la infeccin, siendo las piernas la localizacin ms frecuente.

Sntomas, signos y diagnstico

La lesin est bien delimitada, roja, brillante, edematosa, indurada y dolorosa, en ocasiones con presencia de vesculas y ampollas. Se suelen localizar en la cara (con frecuencia de modo bilateral), los brazos y las piernas, aunque no en este orden. En ocasiones se producen placas de enrojecimiento periférico y linfadenopata regional, siendo frecuentes la fiebre, los escalofros y el malestar. Las erisipelas pueden recidivar y producir un linfedema crnico.

El aspecto caracterstico sugiere el diagnstico. Resulta difcil cultivar el agente causal de la lesin, pero a veces se puede hacer en la sangre. La tincin con inmunofluorescencia directa de las bacterias permite identificar el agente causal, aunque el diagnstico se suele basar en el aspecto clnico. Se deben distinguir las erisipelas de la cara del herpes zster, el edema angioneurtico y la dermatitis por contacto, y las de las manos y pies del infrecuente erisipeloide.

Tratamiento

El tratamiento se realiza con penicilina V o eritromicina 500 mg v.o. 4/d al menos durante 2 sem. En los casos agudos la administracin de 1,2 millones de U de penicilina G i.v. cada 6 h consigue una rpida respuesta y a las 36 a 48 h se debe cambiar por un tratamiento oral. En los casos resistentes a estos antibiticos se han empleado cefalexina o cloxacilina. Las molestias locales se alivian con compresas con hielo y analgésicos. Un nido mictico exige un tratamiento prolongado con itraconazol o terbinafina para evitar las recidivas.

COCOS AEROBIOS GRAMNEGATIVOS

NEISSERIA

El género Neisseria comprende N. meningitidis, una causa importante de meningitis, bacteriemia y otras infecciones graves tanto en nios como en adultos; N. gonorrhoeae, una causa importante de enfermedades de transmisin sexual como uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis, salpingitis, epididimitis y bacteriemia/artritis, y numerosas especies de Neisseria saprofitas que habitan con frecuencia la orofaringe, la vagina o el colon, pero que rara vez causan enfermedad humana.

Los microorganismos del género Neisseria se pueden identificar por la morfologa caracterstica de las colonias, la tincin de Gram (cocos gramnegativos pequeos, muchas veces en cadenas o parejas) y la positividad de la oxidasa. N. meningitidis y N. gonorrhoeae se distinguen entre s y de las cepas saprofitas sobre la base de los patrones de utilizacin de azcares o por reacciones con anticuerpos especficos; muchos meningococos se pueden tipar con anticuerpos especficos contra la cpsula, y casi todos los gonococos reaccionan con uno o ms de un conjunto de anticuerpos monoclonales dirigidos contra la protena porina. Neisseria crece bien en medios slidos con sangre o suero, y prolifera en una atmsfera con O2 reducido y 5 a 10% de CO2, a temperatura de 35 a 37 C. El agar chocolate incubado en una campana de vela proporciona una atmsfera adecuada, y si se complementa con ciertos antibiticos permite el crecimiento de la mayora de los meningococos y gonococos, pero de pocas especies Neisseria no patgenas.

GONORREA

Infeccin del epitelio de la uretra, el cérvix, el recto, la faringe o los ojos por Neisseria gonorrhoeae, que puede conducir a bacteriemia y complicaciones metastsicas.

Etiologa y epidemiologa

El germen causal, Neisseria gonorrhoeae, se puede identificar en los exudados (extensin directa o cultivo) como parejas o grupos de diplococos gramnegativos de forma arrionada, muchas veces dentro de las células, y con las superficies adyacentes aplanadas o ligeramente cncavas.

La enfermedad se adquiere casi siempre por contacto sexual. Las mujeres son con frecuencia portadoras asintomticas del microorganismo durante semanas o meses, y muchas veces se las identifica durante la investigacin de contactos sexuales de otros enfermos. La infeccin asintomtica también es comn en la orofaringe y el recto de varones homosexuales, y a veces se encuentra en la uretra de hombres heterosexuales.

La gonorrea de la vagina o el recto de nios prepuberales suele ser contagiada por adultos a través de abuso sexual o, rara vez, de fmites

Sntomas y signos

En los hombres, el perodo de incubacin es de 2 a 14 d. El comienzo suele estar marcado por molestias leves en la uretra, seguidas horas ms tarde por disuria y exudado purulento. La polaquiuria y la miccin imperiosa aparecen cuando la enfermedad se extiende a la uretra posterior. La exploracin muestra exudado uretral purulento, de color amarillo verdoso; los labios del meato pueden aparecer rojos y tumefactos.

En las mujeres, los sntomas suelen comenzar de 7 a 21 d después de la infeccin. Aunque en general son leves, también pueden ser intensos al comienzo, con disuria, polaquiuria y exudado vaginal. El cérvix y los rganos reproductores ms profundos constituyen la localizacin ms frecuente de la infeccin, seguidos por la uretra, el recto, los conductos de Skene y las glndulas de Bartolino. El cérvix puede aparecer enrojecido y friable, con exudado mucopurulento o purulento. Es posible exprimir pus desde la uretra al presionar la snfisis del pubis, o desde los conductos de Skene o las glndulas de Bartolino. La salpingitis representa una complicacin frecuente.

En las mujeres y en los hombres homosexuales es comn la gonorrea rectal. Las mujeres suelen permanecer asintomticas, aunque es posible que aparezcan molestias perianales y exudado rectal. La infeccin rectal grave es ms frecuente en varones homosexuales. El paciente quiz note que las heces estn recubiertas por una capa de moco y pus, y a veces refieren dolor con la defecacin o el coito anal. La faringitis gonoccica por contacto orogenital suele se asintomtica, pero algunos pacientes se quejan de faringitis y molestias al deglutir; la faringe y el rea amigdalar pueden aparecer rojas, exudativas y en ocasiones edematosas.

En las lactantes y las nias prepuberales, la irritacin, el eritema y el edema de vulva, con un exudado vaginal purulento, se pueden acompaar de proctitis. La enferma quiz se queje de irritacin o disuria, y los padres pueden notar manchas en la ropa interior.

Diagnstico

La extensin del exudado uretral teida con técnica de Gram permite identificar rpidamente los gonococos en >90% de los varones. Sin embargo, la tincin con Gram del exudado cervical slo tiene una sensibilidad del 60% en las mujeres. En caso de afectacin rectal, la proctoscopia puede mostrar moco y pus en la pared del recto. La identificacin del gonococo mediante cultivo o con métodos genéticos en los exudados genitales, se debe intentar en todas las mujeres, y en los hombres cuando la tincin con Gram del exudado uretral es negativa o dudosa. En ambos sexos, los sntomas de infeccin rectal u orofarngea exigen cultivos o métodos genéticos para el diagnstico, puesto que las tinciones con Gram resultan insensibles e inespecficas en las muestras de recto y orofaringe. El cultivo requiere inoculacin del exudado de la uretra, el cérvix, el recto u otros sitios infectados en un medio adecuado (p. ej., medio de Thayer-Martin modificado) e incubacin a 35-36 C durante 48 h en atmsfera con 3-10% de CO2 (se puede utilizar una campana de vela). Algunas colonias se hacen visibles a las 24 h; la mayora aparecen a las 48 h. Si no se dispone de un laboratorio adecuado en el momento, el espécimen se puede colocar en medio de transporte para su envo y subcultivo antes de 48 h, preferiblemente en las primeras 24 h.

Las pruebas diagnsticas fiables y rpidas, basadas en sondas genéticas para ARN gonoccico, se pueden combinar con pruebas para clamidias, a fin de detectar ambos patgenos causantes de uretritis o cervicitis. Se debe hacer una prueba serolgica para sfilis (PSS) en el momento del diagnstico y de nuevo a los tres meses, y es necesaria una exploracin cuidadosa del paciente para excluir otras ETS.

Complicaciones

En los hombres, la uretritis posgonoccica, una secuela comn, se debe en realidad a otros microorganismos (p. ej., Chlamydia trachomatis). Los dos gérmenes se adquieren simultneamente, pero las clamidias tienen un perodo de incubacin ms largo y no responden a las penicilinas ni las cefalosporinas. En los casos tpicos, el exudado o la disuria reaparecen con menos intensidad 7 a 14 d después del tratamiento con penicilina para la gonorrea. La epididimitis es infrecuente y suele tener carcter unilateral. La infeccin asciende desde la uretra posterior, a lo largo de los vasos deferentes, hasta el polo inferior del epiddimo, que aparece doloroso, caliente, hipersensible y tumefacto. Tras este cuadro puede aparecer un hidrocele secundario. Son menos comunes los abscesos de las glndulas de Tyson y de Littré, los abscesos periuretrales, la infeccin de las glndulas de Cowper, la prstata y las vesculas seminales, y la estenosis uretral. En las mujeres, la salpingitis representa el problema clnico ms importante.

La infeccin gonoccica diseminada (IGD) con bacteriemia es ms frecuente en las mujeres que en los hombres. El paciente con sndrome artritis-dermatitis se presenta en los casos tpicos con un cuadro febril leve, malestar general, poliartralgias migratorias o poliartritis, o unas pocas lesiones cutneas pustulosas, muchas veces en la periferia de los miembros. Cada uno de esos sntomas se encuentra en alrededor de las dos terceras partes de los pacientes. La infeccin genital es con frecuencia asintomtica, pero en general se detecta mediante cultivo. En alrededor de la mitad de los casos, el microorganismo se puede aislar en la sangre (sobre todo durante la primera semana) o en el lquido articular. Rara vez se producen pericarditis, endocarditis, meningitis o perihepatitis.

La artritis gonoccica, una forma ms focal de IGD, puede ir precedida de bacteriemia sintomtica. El comienzo tpico es agudo, con fiebre, dolor intenso y limitacin de la movilidad en una o pocas articulaciones, a diferencia de la IGD que afecta a mltiples articulaciones. Las articulaciones aparecen tumefactas y dolorosas, con la piel suprayacente roja y caliente. El lquido sinovial suele ser purulento (leucocitos >25.000/ml) y contiene gonococos demostrables en la tincin de Gram y el cultivo. Los pacientes con IGD rara vez tienen positivos al mismo tiempo los cultivos de sangre y de lquido sinovial. Después de la aspiracin, el tratamiento se inicia inmediatamente para limitar la destruccin de las superficies articulares.

Las infecciones oculares son ms frecuentes en los recién nacidos, pero se previenen con profilaxis; ocurren rara vez en los adultos.

Tratamiento

La aparicin de gonococos resistentes a los frmacos ha limitado la utilidad de los regmenes recomendados antes, a base de penicilina, ampicilina o tetraciclina. La coexistencia de infeccin por clamidias es suficientemente comn para requerir tratamiento presuntivo simultneo (v. ms adelante). As pues, para el tratamiento inicial se recomienda una sola dosis de ceftriaxona (125 mg i.m.) contra los gonococos, ms doxiciclina (100 mg v.o. 2/d durante 7 d) o azitromicina (1 g v.o. una vez) contra las clamidias, en casos de infeccin uretral, endocervical, farngea o rectal. Las alternativas a la ceftriaxona comprenden una dosis de espectinomicina (2 g i.m.), ciprofloxacino (500 mg v.o.), ofloxacino (400 mg v.o.) o cefixima (400 mg v.o.). Todos los regmenes deben incluir azitromicina o doxiciclina para tratar la posible coinfeccin por clamidias, excepto para las mujeres embarazadas, en las que se puede sustituir por eritromicina (500 mg v.o. 4/d durante 7 d). Si se sabe que la cepa de gonococos es sensible a la penicilina, se pueden administrar amoxicilina (3 g v.o.) y probenecid (1 g v.o.) una vez, en lugar de ceftriaxona.

La ceftriaxona (1 g i.m. o i.v. diario), la ceftizoxima (1 g i.v. cada 8 h) y la cefotaxima (1 g i.v. cada 8 h) se consideran equivalentes para la IGD. Si se sabe que los gérmenes son sensibles a la penicilina, se pueden emplear la ampicilina o la amoxicilina (1 g v.o. cada 6 h). No est bien definida la duracin del tratamiento contra la IGD, pero los regmenes variables entre 3 y 10 d parecen ser igualmente eficaces. Algunos médicos emplean alguno de los frmacos parenterales mencionados durante 3 d, y después un frmaco oral durante 4 a 7 d adicionales.

Para la artritis gonoccica, en la que puede persistir derrame articular estéril durante perodos prolongados, puede ser beneficioso un frmaco antiinflamatorio. No suele ser necesario el drenaje repetido, pero la articulacin quiz se deba mantener inicialmente inmovilizada en una posicin funcional. Los ejercicios pasivos del arco de movimiento deben iniciarse lo antes posible, as como los de fortalecimiento del cuadrceps si est afectada la rodilla. Una vez que cede el dolor se deben hacer al menos dos veces diarias ejercicios ms activos, con estiramiento, arco de movilidad activa y fortalecimiento muscular. Ms del 95% de los pacientes tratados por artritis gonoccica recuperan por completo la funcin articular.

Se debe explicar al paciente el peligro de transmisin de la gonorrea, y se le indicar que se abstenga de la actividad sexual hasta que se complete el tratamiento tanto contra los gonococos como contra las clamidias. Sus contactos sexuales deben ser localizados, examinados y tratados.

No es necesario hacer pruebas inmediatamente después del tratamiento de las infecciones gonoccicas para confirmar que el paciente ha dejado de ser contagioso, si la respuesta de los sntomas ha sido adecuada. Se recomienda repetir la deteccin selectiva de reinfeccin por clamidias o gonococos después de 4 a 8 sem. También se debe hacer una prueba serolgica para deteccin de sfilis, aunque el tratamiento de la gonorrea suele curar la sfilis coexistente.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

 

Muchas bacterias pueden causar meningitis, pero las ms frecuentes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo). Algunos factores, como la edad, los antecedentes de traumatismo craneal con fstulas de LCR y el estado de inmunidad, pueden servir de base para predecir cul es el agente causal.

Los meningococos se encuentran en la nasofaringe del 5% de la poblacin aproximadamente y se diseminan a través de las gotitas respiratorias y el contacto cercano. Por razones desconocidas, slo una pequea fraccin de los portadores desarrolla meningitis. La meningitis meningoccica aparece con ms frecuencia durante el primer ao de vida. También suele presentarse en epidemias en poblaciones cerradas (p. ej., en cuarteles o internados). En el adulto, el neumococo es la causa ms comn de meningitis. Son pacientes de riesgo los alcohlicos y los sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis crnicas, traumatismos craneales cerrados con fstulas de LCR, meningitis recurrente, neumona neumoccica, anemia falciforme y esplenectomizados.

Hasta hace poco tiempo, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa ms comn de meningitis en nios >1 mes, pero la vacunacin ha reducido la incidencia de forma espectacular. En adultos, el H. influenzae tipo B es una causa poco frecuente a menos que exista un factor predisponente (p. ej., TCE, alteraciones inmunitarias).

La meningitis por gramnegativos (generalmente debida a Escherichia coli o especies de Klebsiella o Enterobacter) puede aparecer en pacientes inmunodeprimidos, tras ciruga o traumatismo del SNC, o con bacteriemia (p. ej., manipulacin genitourinaria en los ancianos) o infecciones nosocomiales. La meningitis estafiloccica puede ser secundaria a una herida craneal penetrante (generalmente formando parte de una infeccin mixta), bacteriemia (p. ej., por endocarditis) o procedimientos neuroquirrgicos. La meningitis por Listeria puede darse a cualquier edad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal crnica, enfermedades hepticas, trasplantados y en los que reciben tratamiento con corticoides o inmunosupresores. La incidencia de meningitis por E. Coli o estreptococo del grupo B es elevada durante los 2 primeros aos de vida, sobre todo en el primer mes.

Fisiopatologa

Los microorganismos alcanzan las meninges por va hematgena, por extensin desde focos infecciosos prximos (p. ej., sinusitis, absceso epidural) o por comunicacin del LCR con el exterior (p. ej., mielomeningocele, fstula dérmica espinal, heridas penetrantes o neurociruga). La superficie bacteriana es fundamental para la colonizacin y siembra del LCR por meningococos, H. influenzae tipo B y neumococos; por ejemplo, los pili especializados permiten al meningococo unirse a las células de la nasofaringe para su transporte a través de la mucosa.

En el torrente sanguneo, la cpsula bacteriana resiste el ataque de los neutrfilos, de las células del sistema reticuloendotelial y de la va clsica del complemento. Los receptores de los pili y otros componentes de la superficie bacteriana en los plexos coroideos (un lugar de inflamacin precoz en el SNC) facilitan la penetracin en el espacio subaracnoideo. La infeccin se desarrolla debido a los niveles relativamente bajos de anticuerpos, complemento y leucocitos en el LCR. Los componentes de la superficie bacteriana, el complemento (p. ej., C5a) y las citoquinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral, interleucina-1) atraen a los neutrfilos hacia el espacio subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio (especialmente denso en las cisternas basales) que, al crecer, lesiona los pares craneales, oblitera las vas de circulacin del LCR (causando hidrocefalia) e induce una vasculitis y tromboflebitis (produciendo isquemia). Los metabolitos del cido araquidnico y las citocinas generados por la lesin de las membranas celulares y la rotura de la barrera hematoenceflica inducen edema cerebral, agravado posteriormente por la isquemia cerebral y el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). La presin intracraneal aumenta, la presin arterial baja (causando shock séptico) y el paciente puede fallecer a causa de las complicaciones sistémicas o de la isquemia cerebral masiva.

Sntomas y signos

Generalmente, una infeccin respiratoria o una inflamacin faringo-amigdalar preceden a la aparicin de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vmitos, que caracterizan a la meningitis aguda. Los adultos pueden estar muy afectados en 24 h y los nios incluso antes. En nios mayores y adultos, aparecen alteraciones de la conciencia que progresan hasta la irritabilidad o la confusin, somnolencia, estupor y coma. Pueden aparecer convulsiones y parlisis de pares craneales. Es frecuente que el paciente esté deshidratado y el colapso vascular puede conducir al shock o a un sndrome de Waterhouse-Friderichsen, especialmente en la bacteriemia meningoccica. La hemiparesia y otros déficit focales pueden ser secundarios a infarto cerebral, pero su aparicin precoz es infrecuente y suelen deberse a abscesos, isquemia focal por émbolos sépticos secundarios a endocarditis bacteriana o parlisis de Todd.

En los nios de 3 meses a 2 aos, los sntomas y signos son menos predecibles. Son frecuentes la fiebre, los vmitos, la irritabilidad, las convulsiones, un llanto muy agudo y la tensin o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En lactantes y nios pequeos puede haber extensin al espacio subdural, desarrollndose un empiema en varios das; los signos tpicos son fiebre persistente, convulsiones y macrocefalia. La puncin subdural a través de las suturas coronales permite detectar un elevado contenido proteico en el lquido subdural.

Diagnstico

Dado que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningoccica, puede ser mortal en horas, es necesario realizar un diagnstico y tratamiento urgentes. Cuando se sospecha una meningitis bacteriana deben administrarse antibiticos inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas complementarias.

Deben inspeccionarse la cabeza, los odos y la piel para detectar el origen de la infeccin. En la septicemia generalizada puede aparecer una erupcin rash petequial o purprica, pero si se asocia a cefalea reciente, confusin o signos menngeos indica meningitis meningoccica, mientras no se demuestre lo contrario. Debe inspeccionarse la piel situada sobre la columna vertebral para excluir la existencia de hoyuelos, fstulas dérmicas, nevos o mechones de pelo, que pueden indicar una comunicacin anmala congénita con el espacio subaracnoideo. Las articulaciones, el pulmn y los senos paranasales pueden estar afectados en las infecciones meningoccicas y por H. influenzae.

La flexin brusca del cuello en el paciente en decbito supino produce una flexin involuntaria de las caderas y las rodillas (signo de Brudzinski). Al intentar extender las rodillas cuando las piernas estn flexionadas aparece una fuerte resistencia pasiva (signo de Kernig). Ambos signos parecen ser debidos a la irritacin de las races nerviosas motoras que atraviesan las meninges inflamadas al ser estiradas. También puede estar presente un signo de Babinski unilateral o bilateral. Las alteraciones de los pares craneales (p. ej., parlisis oculomotora o del nervio facial; ocasionalmente hipoacusia) también son posibles.

La puncin lumbar debe realizarse precozmente, pero slo tras realizar TAC y excluir una masa intracraneal; la puncin puede precipitar un empeoramiento neurolgico grave si existe un absceso u otra masa cerebral. El LCR debe examinarse y cultivarse. Cualquier sndrome febril en un nio de 3 meses a 2 aos exige que se realize una puncin lumbar si el nio presenta irritabilidad o letargia progresivas, vmitos y anorexia o tiene convulsiones o signos de irritacin menngea. Si el agente infeccioso no se detecta en la tincin del LCR, en ocasiones puede hacerse un diagnstico rpido mediante pruebas serolgicas de aglutinacin en ltex para antgenos bacterianos, disponibles para meningococo, H. influenzae tipo B y neumococo. Estas pruebas pueden ser especialmente tiles en las meningitis parcialmente tratadas, en las que los cultivos suelen ser negativos. Su sensibilidad y especificidad varan segn los laboratorios y un resultado negativo no excluye la meningitis bacteriana. Las técnicas de reaccin en cadena de la polimerasa pueden ser vlidas para el diagnstico rpido de la meningitis meningoccica y cuando los cultivos son negativos.

Otras pruebas necesarias son los hemocultivos, urocultivos, cultivos de secreciones respiratorias y nasofarngeas y de lesiones cutneas. La coagulacin intravascular diseminada (CID) es una complicacin frecuente caracterizada por aumento de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, trombocitopenia, hipofibrinogenemia y aumento de los productos de degradacin de la fibrina (PDF). También hay que controlar el sodio en suero y orina y la osmolaridad para detectar un posible SIADH.

La TAC puede ser normal o mostrar la existencia de ventrculos pequeos, borramiento de los surcos y realce de la convexidad con el contraste. La RM con gadolinio puede detectar mejor la inflamacin subaracnoidea. Sus indicaciones son fundamentalmente la exclusin de abscesos cerebrales, sinusitis o mastoiditis, fracturas craneales y anomalas congénitas. Los infartos venosos y la hidrocefalia comunicante son complicaciones que pueden detectarse posteriormente.

Diagnstico diferencial

La meningitis bacteriana debe diferenciarse de la meningitis aséptica (especialmente vrica) y la encefalitis. El diagnstico depende fundamentalmente de los hallazgos en el LCR (v. tabla 165-3 y Encefalitis vrica aguda y meningitis aséptica, ms adelante). El amplio uso de antibiticos (p. ej., para tratar infecciones respiratorias leves) ha hecho de la meningitis bacteriana parcialmente tratada un problema diagnstico, ya que la infeccin puede persistir aunque ya no existan signos menngeos, el LCR haya vuelto a su estado normal y los cultivos del lquido sean negativos. El diagnstico diferencial con la meningitis subaguda se basa en los sntomas lentamente progresivos y las caractersticas del LCR.

La fiebre manchada de las Montaas Rocosas y otras infecciones por rickettsias (p. ej., tifus) pueden causar fiebre, cefalea, exantema macular y petequial y delirio que progresa hasta el coma. Sin embargo, el exantema, al contrario que el de la meningococemia, comienza en las muecas y los tobillos y el LCR es normal o presenta solamente una leve pleocitosis linfocitaria.

La leptospirosis produce meningitis aséptica con fiebre, mialgias, cefalea y meningismo, seguidos de exantema y lesiones renales y hepticas. Un dato clave para el diagnstico es la exposicin a agua o tierra contaminadas por orina de perros, ratas, cerdos o ganado.

Las amebas de vida libre (especies de Naegleria) pueden producir infecciones en los nadadores en lagos de aguas clidas, causando una meningoencefalitis purulenta muchas veces mortal. El movimiento ameboide puede detectarse mediante la técnica de gota hmeda del LCR y la ameba puede cultivarse. El tratamiento combinado i.v. e intratecal con anfotericina B (para las dosis, v. Tratamiento en Meningitis subaguda y crnica, ms adelante) puede salvar la vida del paciente en ocasiones.

La endocarditis bacteriana subaguda  puede producir fiebre, lesiones cutneas moderadas, infartos emblicos y pleocitosis del LCR. El comienzo brusco de los sntomas neurolgicos sugiere un embolismo ms que un infarto venoso, el cual no suele progresar de forma tan abrupta.

Las inflamaciones o infecciones paramenngeas (p. ej., mastoiditis, absceso epidural) pueden producir fiebre, pleocitosis y en ocasiones aumento de la presin del LCR (p. ej., en la trombosis del seno lateral secundaria a flebitis). Aunque la tincin y los cultivos del lquido son negativos, el tratamiento debe incluir tanto antibiticos como drenaje quirrgico de la zona infectada.

El meningismo sin alteraciones del LCR es comn en nios pequeos con neumona o infecciones por Shigella. Las infecciones inespecficas en los nios causan sntomas también inespecficos (p. ej., letargia o irritabilidad) con o sin fiebre, por lo que suele ser necesaria una puncin lumbar para excluir meningitis.

La encefalopata por plomo puede producir un cuadro similar a la meningitis bacteriana, pero el inicio suele ser menos explosivo, la fiebre es infrecuente y la glucosa en LCR generalmente es normal.

La meningitis qumica puede aparecer de forma episdica cuando el contenido queratinceo de un tumor epidermoide o un craneofaringioma se abre hacia el LCR; no suele existir fiebre. La quimioterapia intratecal, la anestesia espinal y los medios de contraste para mielografa también pueden irritar las meninges. Siempre debe excluirse una infeccin.

La meningitis de Mollaret es una enfermedad rara, autolimitada y recurrente que se distingue por la presencia de grandes células endoteliales en el LCR. Puede existir pleocitosis, inicialmente de PMN que después son sustituidos por linfocitos. Algunos casos pueden ser debidos al virus del herpes simple tipo 1.

La hemorragia y el infarto cerebeloso agudos pueden producir una herniacin de amgdalas con la consecuente rigidez de nuca, seguida de hidrocefalia obstructiva, estupor, coma y muerte. Cuando se acompaa de fiebre, este cuadro puede confundirse con una meningitis. La puncin lumbar puede resultar catastrfica. Los déficit neurolgicos referidos a la fosa posterior son la clave para el diagnstico y la TAC o RM lo confirman

Pronstico y profilaxis

Los antibiticos y las medidas de soporte iniciados precozmente han reducido la tasa de mortalidad de la meningitis bacteriana aguda a <10%. Sin embargo, la meningitis tratada tardamente y la neonatal o del anciano suelen ser mortales. El recuento leucocitario periférico bajo es un signo de mal pronstico. La leucopenia persistente, el tratamiento retardado y el desarrollo del sndrome de Waterhouse-Friderichsen reducen las posibilidades de supervivencia. Los pacientes que sobreviven pueden presentar signos de lesin de los pares craneales o de infarto cerebral, convulsiones recurrentes o deterioro cognitivo.

La vacunacin meningoccica se utiliza fundamentalmente durante las epidemias y en las poblaciones cerradas cuando se sospecha una extensin epidémica. Los miembros de la familia, el personal sanitario y otros contactos cercanos con un paciente infectado deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina durante 48 h (en adultos 600 mg/ 12 h, en nios 10 mg/kg/12 h y en lactantes <1 mes, 5 mg/kg/12 h). La minociclina es menos aconsejable para la quimioprofilaxis por sus efectos vestibulares adversos. La vacuna contra el H. influenzae tipo B protege a los nios menores de 2 meses. Los nios y adultos en contacto prximo con pacientes con meningitis por H. influenzae tipo B deben recibir rifampicina, 20 mg/kg/d (sin pasar de 600 mg/d) v.o. durante 4 d.

 

 

 

 

 

Tratamiento

Volver a puntos clave   Tratamiento inicial. Si el paciente presenta aspecto de afectacin aguda importante, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento emprico con varios antibiticos tras establecer una va i.v. y tomar muestras para hemocultivos. La puncin lumbar puede efectuarse posteriormente. En el tratamiento debe incluirse una cefalosporina de 3.; generacin (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) dado que son muy activas contra los patgenos comunes en la meningitis bacteriana a cualquier edad. Sin embargo, como las cepas de neumococos resistentes a la ceftriaxona y cefotaxima se estn haciendo cada vez ms prevalentes, suele aadirse vancomicina con rifampicina o sin ella. La ampicilina se asocia para cubrir las especies de Listeria. En los recién nacidos debe aadirse gentamicina para aumentar el espectro contra los gramnegativos. Estas recomendaciones probablemente cambiarn a medida que aparezcan nuevas resistencias microbianas y se desarrollen nuevos antibiticos. Cuando la puncin lumbar puede realizarse, es posible ajustar el tratamiento antibitico en funcin del germen causante.

Si el paciente no est muy afectado, puede efectuarse rpidamente la puncin lumbar antes de iniciar el tratamiento, pero slo después de excluir una masa con TAC. La tincin de Gram del sedimento del LCR puede diferenciar entre meningococos, neumococos, estafilococos o H. influenzae y los gramnegativos. Los antibiticos deben iniciarse inmediatamente después de enviar las muestras de LCR, sangre, secreciones nasofarngeas u otros fluidos pertinentes para cultivo. Si el microorganismo no puede identificarse en la extensin, se establece el tratamiento emprico como se ha especificado anteriormente, en funcin de los resultados serolgicos y de los cultivos del LCR.

La terapia adyuvante con corticoides puede ser til. El uso precoz de dexametasona (0,15 mg/kg i.v. cada 6 h durante 2 d) u otros antiinflamatorios puede evitar secuelas neurolgicas importantes, incluyendo la pérdida auditiva en nios con meningitis por H. influenzae. La dexametasona administrada 10 a 15 min antes o junto con la primera dosis de antibitico, se supone que inhibe la liberacin de citocinas proinflamatorias promovida por los fragmentos bacterianos resultantes de la accin antibitica. Algunos especialistas recomiendan los corticoides en adultos con inflamacin menngea lo suficientemente grave para afectar al estado mental, producir parlisis de pares craneales, causar edema cerebral demostrado en TAC, aumentar la presin del LCR por encima de 200 mm de H2O o dar lugar a la presencia de gran cantidad de neutrfilos y microorganismos (observados en la extensin del LCR). Si no se identifica el patgeno en la extensin de LCR, debe sospecharse una meningitis tuberculosa (tbc) o fngica y aadir otros antibiticos, as como suspender los corticoides. Si en los cultivos no crece ninguna bacteria o ésta se identifica después de 24 a 48 h de tratamiento emprico, los corticoides deben suspenderse y hay que reajustar el tratamiento antibitico en funcin de los mismos. Los corticoides administrados durante un da no suelen ser perjudiciales, incluso aunque la causa sea un virus, un hongo o la tbc. Sin embargo, su uso continuado sin una cobertura antibitica adecuada puede empeorar gravemente la infeccin, por lo que deben suspenderse siempre que siga sin detectarse el patgeno. Otra contraindicacin relativa de los corticoides son los estados de inmunodeficiencia, dado el elevado riesgo de infecciones atpicas. Adems, pueden impedir la penetracin de la vancomicina en el LCR.

Cuando se sospecha una meningitis aséptica y el paciente no presenta gran afectacin general, los antibiticos deben evitarse y repetir la puncin lumbar a las 8 a 12 h (o antes si existe deterioro). Si se presenta un cambio del predominio de PMN a mononucleares, la glucosa se mantiene normal y el paciente mantiene un estado general aceptable, no es probable que la infeccin sea bacteriana, por lo que se debe evitar la administracin de antibiticos hasta que se reciba el resultado de los cultivos. En cambio, si la situacin del paciente es mala y especialmente si se ha iniciado la antibioterapia (que evita el crecimiento en los cultivos), debe asumirse la posibilidad de una meningitis bacteriana y proporcionar una cobertura antibitica emprica.

Volver a puntos clave    Eleccin del antibitico. Si en la extensin del LCR se identifican microorganismos grampositivos, se administra cefotaxima o ceftriaxona con vancomicina hasta disponer del antibiograma. Si son de aspecto pleomrfico, debe asociarse ampicilina para cubrir la Listeria. La penicilina G debe sustituirse por ampicilina si en los cultivos se identifican meningococos, neumococos o estafilococos sensibles y estreptococo b-hemoltico. En las infecciones sospechosas de etiologa estafiloccica, se utiliza la vancomicina hasta recibir el antibiograma.

Si se detectan bacilos gramnegativos, el tratamiento debe comenzar con ceftazidima y un aminoglucsido, asociacin que cubre muchos microorganismos gramnegativos (incluidas sp. Pseudomonas). La cefotaxima y otras cefalosporinas de 3.; generacin parecen tan activas como los aminoglucsidos pero menos txicas, aunque no cubren Pseudomonas. La mejor combinacin contra Pseudomonas es la que asocia ticarcilina o ceftazidima con un aminoglucsido. La amikacina debe usarse en los hospitales donde los microorganismos entéricos resistentes a gentamicina son comunes.

El LCR debe reexaminarse (a las 24-48 h del comienzo de los antibiticos) para confirmar su esterilidad y la conversin celular a un predominio linfocitario. Generalmente, los antibiticos deben mantenerse al menos hasta 1 sem después de la desaparicin de la fiebre y la normalizacin del LCR (la vuelta a la normalidad del LCR, en cambio, se correlaciona poco con el éxito del tratamiento y puede llevar varias semanas). Las dosis no deben reducirse aunque exista mejora clnica, ya que la penetracin del antibitico suele decrecer a medida que la inflamacin de las meninges disminuye.

Volver a puntos clave   Tratamiento de soporte. La fiebre, la deshidratacin y los trastornos electrolticos requieren correccin. Los pacientes con edema cerebral no deben sobrehidratarse. Las convulsiones y el status epiléptico precisan tratamiento especfico.

El colapso vascular y el shock pueden deberse a insuficiencia suprarrenal (en el sndrome de Waterhouse-Friderichsen), pero en su génesis también es importante la pérdida de lquidos. No existe acuerdo respecto al valor de la ACTH y los corticoides.

Para el edema cerebral grave capaz de producir herniacin central o transtentorial pueden utilizarse la hiperventilacin controlada (PaCO2 entre 25 y 30 mm Hg), manitol (0,25 a 0,50 g/kg i.v.) y dexametasona (4 mg i.v./4 h). Si se emplean estas medidas, se debe plantear la monitorizacin de la presin intracraneal. Cuando existe evidencia de aumento de tamao de los ventrculos, la presin intracraneal puede controlarse mediante el drenaje del LCR, aunque en estos casos el pronstico suele ser desfavorable.

En los nios con empiema subdural, pueden ser beneficiosas las punciones subdurales diarias repetidas a través de las suturas. No deben extraerse ms de 20 ml/d de LCR de un lado para prevenir desplazamientos sbitos del contenido intracraneal. Si la coleccin persiste después de 3 a 4 sem con este tratamiento, est indicada la exploracin quirrgica para la posible escisin de la membrana subdural.

Todos los pacientes con una supuesta meningitis bacteriana deben permanecer aislados durante las primeras 24 h del tratamiento.

 

 

 

 

 


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NEFRITIS

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:54 |

NEFRITIS


La nefritis, o inflamacin al rin, es una de las enfermedades ms frecuentes del sistema excretor, aunque suele presentarse, usualmente, en la infancia y adolescencia. Su forma ms comn es la glomérulo nefritis, que aparece como efecto de la accin del aparato inmunolgico frente a una infeccin estreptoccica y como resultado de la accin de los mismos anticuerpos del organismo, los que daan las protenas del glomérulo renal.

Un padecimiento habitual, pero esta vez en las personas adultas, son los
clculos renales. Estas pequeas piedras se pueden formar tanto en el rin como en la pelvis renal por la presencia de depsitos de cristales de oxalato de calcio trasportados por la orina. Su aparicin est asociada a un aumento del nivel de calcio de la sangre, como cuando aparece un trastorno de la glndula paratiroides, o a exceso de cido rico, provocado por una dieta inadecuada o por el consumo excesivo del alcohol. Cuando son pequeos son evacuados por la orina sin problemas, si son mayores en tamao producen un gran dolor, el clico renal, y si son tan grandes que no pueden ser expulsados de forma natural, debe recurrirse a la ciruga o a la litotricia, tratamiento en base a ondas de choque que pulverizan las piedrecillas.

 

Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es la ocasionada por niveles bajos de dixido de carbono (CO2). La hiperventilacin (frecuencia respiratoria aumentada) hace que el cuerpo pierda dixido de carbono. La altitud y, en general, cualquier enfermedad que produzca una reduccin de oxgeno en la sangre obligan al individuo a respirar ms rpidamente, menguando los niveles de dixido de carbono, y ocasionando este tipo de alcalosis

Alcalosis
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica, en cambio, est ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre.
La alcalosis hipoclorémica es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vmitos persistentes). En esos casos, los riones compensan la pérdida de cloruros mediante la conservacin de bicarbonato.
La alcalosis hipocalémica se debe a la reaccin del rin a una deficiencia o pérdida extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.
La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal cido/bsico, an cuando los niveles de bicarbonato y dixido de carbono permanezcan anormales en términos absolutos.

Sntomas
Pueden presentarse cuadros de confusin, con mareos, nuseas y vmitos, a menudo acompaados de temblores, espasmos musculares, y entumecimiento en la cara o las extremidades.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis depende de la causa especfica. Para corregir las pérdidas qumicas se pueden necesitar medicamentos. También es necesario controlar los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presin sangunea).
La mayora de los casos de alcalosis responden bien al tratamiento. Normalmente, los individuos con riones y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa
Acidosis

 

Acidosis metablica
Es debida al aumento de hidrogeniones que supera las posibilidades de tamponamiento por el organismo, que produce una retirada de bicarbonato de los lquidos.
La acidosis metablica se produce como resultado de un aumento marcado en la produccin endgena de cidos como ocurre en la cetoacidosis o en las acidosis lctica, por la pérdida de los depsitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o por acumulacin progresiva de cidos endgenos cuya excrecin est alterada por una insuficiencia renal progresiva.

 

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA

Son compuestos sulfamidas que inhiben la enzima anhidraza carbnica. Con esta reaccin se reduce la formacin de humor acuoso que es independiente del balance sistémico cido-bsico.

Mecanismo de accin: Los estudios de la anhidrasa carbnica revelaron la participacin clave de esta en la resorcin de carbonato monocido de sodio (NaHCO3) y la secrecin de cido. En la luz de la membrana luminar el H+ reacciona con el HCO3-, filtrado para formar el cido carbnico (H2CO3), que se descompone con rapidez a dixido de carbono (CO2) y agua en presencia de la anhidrasa carbnica. El CO2 es lipfilo y se difunde con rapidez a través de la membrana luminal hacia la célula epitelial, en donde reacciona con agua para formar el H2 CO3, reaccin que es catalizada por la anhidrasa carbnica citoplasmtica. Son diuréticos débiles, Pero son utilizados principalmente para disminuir la presin intraocular.

EFECTOS ADVERSOS:
SNC: Convulsiones, debilidad, malestar, fatiga, nerviosismo, depresin, mareos, desorientacin, confusin, ataxia, temblores, tinnitus, cefalea, laxitud, parlisis flcida, parestesias en las extremidades. Dermatolgicas: Urticaria, prurito, erupciones, eritema multiforme, sndrome de Stevens-Johnson, necrolisis y fotosensibilidad. Gastrointestinal: Melena, anorexia, nusea, vmito, constipacin, alteracin del gusto y diarrea.
Hematolgicos: Depresin de la médula sea, trombocitopenia, prpura, anemia hemoltica, leucopenia, pancitopenia y agranulocitosis.
Renal: Hematuria, glicosuria, frecuencia urinaria, clico renal y clculos, cistaluria, poliuria y fosfaturia. Miscelneos: Pérdida de peso corporal, fiebre, acidosis, disminucin de la libido, impotencia, alteraciones electrolticas, insuficiencia heptica y miopa transitoria.

 

El coma en los diabéticos no es una complicacin de la enfermedad, sino una etapa evolutiva de la misma que conduce a la muerte sino es tratada debidamente y a tiempo.
Un diabético tratado correctamente no entra en coma.
Existen dos tipos de coma, segn las causas que lo produzcan. Estos son el coma diabético causado por una hiperglucemia y el coma hiperglucémico.

                    Coma hipoglucémico :

La hipoglucemia es un trastorno caracterizado por un descenso excesivamente anormal del nivel de glucosa en la sangre.
Signos de sobredosis de insulina:

o                              Sensacin de hormigueo en la boca, en los dedos o en cualquier otra parte del cuerpo.

o                              Sensacin de fro y piel pegajosa.

o                              Palidez.

o                              Zumbido en los odos.

o                              Sudoracin abundante.

o                              Sensacin de debilidad o desmayo.

o                              Dolor de cabeza.

o                              Hambre.

o                              Dolor abdominal.

o                              Irritabilidad y cambios en el estado de nimo.

o                              Visin deficiente.

o                              Ritmo cardaco acelerado y temblores nerviosos.

o                              Somnolencia repentina.

o                              Interrupcin brusca del sueo, especialmente si va acompaada de alguno de los sntomas anteriores.

o                              Presencia del signo de Babinski

El tratamiento ms eficaz para una hipoglucemia es la administracin de azcar o su equivalente. Si el enfermo est consciente y puede tragar, hay que darle jugo de frutas o infusiones edulcoradas. También se le puede dar la porcin de azcar que éste debe llevar siempre consigo. En el caso de que esté inconsciente, se administra glucosa endovenosa (suero glucosado hipertnico al 50%) en cantidades de 20 a 50 cm3, o se pasan bebidas edulcoradas mediante una sonda gstrica.

                    Coma diabético (hiperglucémico):

La insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) es una condicin en la que el corazn es incapaz de bombear la cantidad necesaria de sangre por todo el cuerpo. Esto causa que la sangre se regrese a las venas. El lquido se estanca en el lquido y pulmones. La inflamacin ocurre primero en los pies, tobillos, y piernas, y después por todo el cuerpo a medida que los riones comienzan a retener lquido.

Edema pulmonar

© 2009 Nucleus Medical Art, Inc.

 

Causas

Las causas incluyen:

*       Problemas con las vlvulas cardiacas a causa de:

*       Enfermedad cardiaca reumtica

*       Endocarditis bacteriana

*       Defectos congénitos

*       Depsitos de calcio

*       Presin arterial elevada

*       Dao al msculo cardiaco después de un ataque cardiaco

*       Enfermedad de las arterias coronarias

*       Cardiomiopata (msculo cardiaco debilitado y daado) a causa de:

*       Infeccin

*       Consumo de alcohol en exceso

*       Defecto genético

*       Algunos medicamentos

*       Arritmias

*       Complicaciones por el uso de medicamentos beta-bloqueadores o que contengan digitalis

*       Diabetes

*       Enfisema

*       Hipertiroidismo (tiroides activa en exceso)

*       Consumo excesivo de sal

*       Amiloidosis

*       Neumona

*       Insuficiencia renal y/o heptica

*       Uso de esteroides anablicos

*       Deficiencia de tiamina (vitamina B1)

Sntomas

Los sntomas incluyen:

*       Fatiga, debilidad

*       Falta de aliento; al principio slo con la actividad, avanzando a falta de aliento en reposo

*       Sibilancia

*       Tos; puede ser seca o con flemas que produce sonido con un esputo rosa, espumoso

*       Necesidad de dormir apoyado en algo

*       Inflamacin de pies, tobillos, o piernas

*       Miccin frecuente, especialmente por la noche

*       Aumento inexplicable de peso

*       Dolor y sensibilidad abdominal

 

 

Nefritis

 

 

 

 

 

 


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ASMA

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:52 |

 

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ASMA

 

 

La palabra asma viene del griego y significa jadeo, originalmente se utilizaba esta palabra para todo tipo de enfermedad respiratoria, fueron necesarios ms de dos siglos para tener la definicin que hoy tenemos en el siglo XXI.

 

Esta es una enfermedad crnica laringotraqueobronquial que se caracteriza por una hiper respuesta de tipo constrictiva de la musculatura lisa del bronquio, hiperreactividad del tejido epitelial e hipertrofia de las glndulas secretoras de moco.

 

Lo que hace que se produzca una obstruccin al flujo aéreo, esta tiene la particularidad de que su reversibilidad puede ser de manera espontnea o inducida por frmacos. 

 

El asma es una de las condiciones patolgica mas frecuentes en la poblacin general. Se considera la enfermedad crnica ms comn en la edad peditrica.

 

Diferentes estudios sugieren que por lo menos el 5 % de la poblacin de la poblacin general la padece, cifra que puede sobrepasar el 10% en el grupo de menores de 15 aos de edad. El impacto negativo del asma representado en sufrimiento individual, en das de ausentismo laboral y escolar y en costo para los sistemas de salud es enorme.

 

A pesar de que su alta prevaleca la hace una enfermedad con la cual se esta bastante familiarizado, el asma es muy poco entenda. No tiene una explicacin fundamental que sea especfica e universal que genere controversia, pero la podemos definir como lo siguiente:

 

El asma es un desorden inflamatorio crnico de las vas aeres en el cual muchas células y elementos celulares tiene un papel, en particular, mastocitos, eocinofilos, linfocitos T, macrfagos, neutro filos y células epiteliales.

 

EPIDEMIOLOGIA

 

Los estudios epidemiolgicos concernientes al asma enfrentan el problema de la definicin EPIDEMIOLOGICA de asma. Los cuestionarios pueden subestimar o sobreestimar el problema segn los términos empleados.

 

El asma tiene distribucin mundial. Hay diferencias significativas entre diversas poblaciones.

 

Segn el criterio de definicin empleado, la prevaleca de asma podra variar desde 0 hasta 40%. Es poco apropiado extrapolar cifras en este tipo de entidades, ya que definiti9vamente parece evidente el papel de la constitucin genética y del medio ambiente en el desarrollo del asma. En si las probabilsticas de margen de incidencia va variando de acuerdo a la localizacin e incluso el tipo de religin.

 

 

 

 

 

ANATOMA

 

La caja torxica es el aparato de la respiracin mas importante en el cierto sentido de proteccin, esta estructura anatmica la conforman las parrillas costales que marcan los limites laterales inferior y superior, las clavculas que delimitan su limite superior, el diafragma que delimita su porcin basal. El externos limita su porcin anterior y la Columna vertebral delimita su porcin posterior.

 

Los pulmones, son rganos de la respiracin contenidos en la caja torxica, los pulmones son dos, uno derecho y uno izquierdo, el derecho posee tres (3) lbulos divididos por dos septum o tabiques, el izquierdo posee dos (2) lbulos separados por un septum o tabique. El pulmn izquierdo posee dos lbulos por el hecho de que comparte su espacio con otro rgano de vital importancia como los es el corazn.

 

El intercambio gaseoso se realiza en los alvéolos pulmonares y de aqu la nutricin de oxigeno de la sangre.

 

Los pulmones poseen forma triangular presentando tres bordes, uno superior y dos bsales, tiene dos capas que le facilitan su movimiento respiratorio, los separan de otras viseras y le proporcionan su desplazamiento a través de las parrillas costales.

 

El aire llega ha los pulmones a través de los bronquios derecho e izquierdo que son prolongaciones de la traquea.

 

 

PREVALECA

 

 

     Del 4 AL 5% de la poblacin en EUA esta afectada (12 millones)

 

     La tasa de mortalidad es 5 Mil por cada 10 millones

 

     Es mas frecuente en los primeros aos de vida.

 

     La mitad aparece antes de los 10 aos y otra tercera parte antes de los 40 aos

 

     En la infancia existe una relacin varn/ mujeres de 2:1 que se iguala a los 30 aos.

 

     Desafortunadamente el asma es una de las enfermedades crnicas mas frecuentes a nivel mundial, con un aproximado de 300 millones de individuos afectados. La prevaleca de esta enfermedad va en aumento en la gran mayora de los pases especialmente en nios jvenes.

 

 

FACTORES DE RIESGOS

 

Debido a que no se conoce mucho sobre las manifestaciones de la enfermedad sean desarrolladas diversos criterios para clasificarla.

 

        Factores predisponentes: Atopia y sexo

        Factores causantes: alergenos domésticos y ambientales, aspirinas, sencibilizantes ocupacionales.

        Factores contribuyentes: Infecciones respiratorias, dieta, contaminacin ambiental, tabaquismo.

        Factores desencadenantes: alergenos domésticos y ambientales, infecciones respiratorias, ejercicio e hiperventilacin, condiciones ambientales, aditivos, drogas.

 

Atopia: la produccin de niveles anormales de IGE en respuesta al contacto con alergenos ambientales es el factor predisponente ms importante para desarrollar asma.

 

Un buen porcentaje de los nios y jvenes asmticos son atopicos, si bien no todos los asmticos lo son.

 

ž    La atopia

 

ž    Los factores causales (caros domésticos, pelos de animales, hongos, polen, hierba, maleza)

 

ž    Los factores contribuyentes ( ejercicio fsico, tabaco, polucin)

 

 

PATOGENIA

 

 

La patogenia del asma consta de dos estadios:

Teniendo como comn denominador la hiperreactividad del rbol traque bronquial

 

 

ž    Estadio inmediato en los primeros 15 a 20 min. La célula clave es el mastocito. Como  Mediadores estn los leucotrienos que son poderosos mediadores de la inflamacin. Otras células son los eocinofilos, linfocitos, macrfagos.

 

ž    Estadio tardo caracterizado por una verdadera bronquitis eosinoflica.

 

 

 

 

 

 

FISIOPATOLOGA

 

 

ž    Broncoespasmo

(Contraccin del msculo liso)

 

ž    Hiperreactividad de vas aéreas

(Infamacin, eocinofilos, prostaglandina E2)

 

ž    Mediadores de la inflamacin

(Histamina, leucotrienos cisteinilo LTC4 y LTD4, tromboxano, células T CD4, TH2, IL4, IL5, IgE)

 

ž    Broncocontriccion colinérgica refleja

(Sustancia p, neurocinina A, calcitonina)

 

 

 

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 

 

ž    El asma tiene un intenso componente familiar.

 

ž    La atopia (cromosoma 5q, 11q y 12q), el aumento de la concentracin de IgE y de la hiperreactividad bronquial.

 

ž    El cromosoma 5q contienen grupos de citocinas entre los que se encuentran IL5, IL4, IL9, IL13.

 

ž    El cromosoma 12q (oxido ntrico sintasa)

 

 

 

ESTMULOS QUE AUMENTAN LA REACTIVIDAD DE LAS VAS RESPIRATORIAS

 

 

 

ž    Alergenicos

 

ž    Reflujo gastroesofagico.

 

ž    Farmacolgicos

 

ž    Ambientales

 

ž    Laborales 

 

ž    Infecciosos

 

ž    Relacionados al ejercicio

 

ž    Emocionales

 

 

 

FARMACOLGICOS

 

 

ž    Aspirina, colorantes, antagonistas betaadrenergico y compuestos sulfatantes

 

ž    Indometecina, fenoprofeno, naproxeno, zomepiraco sdico,  ibuprofeno, acido mefenmico, fenilbutazona.

 

ž    El mecanismo de como la aspirina y otros frmacos producen broncoespasmo por  una secrecin crnica de cisteinil leucotrieno, que activa las células cebadas

 

 

ALÉRGICOS

 

 

ž    Alergenicos (IgE- linfocitos T y B).

 

ž    Linfocitos T cambian IgG e IgM por IgE.

 

ž    El asma alérgica suele ser estacional.

 

ž    Plumas, caspas de animales, moho, caros del polvo.

 

 

 

LABORALES

 

 

ž    Sales metlicas (platino, cromo y nquel)

 

ž    Polvos de madera y vegetales (roble,  cedro rojo, cereales, harinas, semillas de ricino, café verde, mako, resina de acacias, resina de karay y tragacanto,

 

ž    Agentes farmacolgicos (piperazina y cimetidina)

 

ž    Productos qumicos industriales plsticos

 

ž    Enzimas biolgicas y polvos, sueros  y secreciones de origen animal o de insectos

 

 

AMBIENTALES

 

 

ž    Condiciones climticas

 

ž    Ozono

 

ž    Dixido de nitrgeno

 

ž    Dixido de azufre ( este necesita encontrarse en cantidades grandes para producir la crisis)

 

 

INFECCIOSOS

 

 

ž    Las infecciones respiratorias son las ms frecuentes.

 

ž    Rinovirus y el virus de la gripe

 

ž    El mecanismo se relaciona con la sntesis de citocinas derivadas de las células T.

 

 

 

RELACIONADOS AL EJERCICIO

 

 

ž    Niveles de ventilacin alcanzados.

 

ž    Temperatura

 

ž    Humedad del aire inspirado

 

ž    Inhalacin de aire fro.

 

ž    Hiperemia y tumefaccin de la musculatura bronquial

 

 

 

MANIFESTACIONES CLNICAS

 

 

 

ž    Triada de tos, disnea y sibilansias.

 

ž    Constriccin del trax

 

ž    Respiracin ruda y audible

 

ž    Espiracin prolongada

 

ž    Taquicardia

 

ž    Taquipnea

 

ž    Leve hipertensin sistlica

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DIAGNOSTICO

 

 

ž    Clnica y exploracin fsica

 

ž    Espirometra

 

ž    Reaccin positiva a la estimulacin mediante pruebas cutneas.

 

ž    La reversibilidad ( incremento de FEV1 15% o mas tras 2 inhalaciones  de un agonista betaadrenergico)

 

ž    Eosinofilia del esputo y la sangre

 

ž    IgE serica aumentada

 

ž    Rx de trax

 

 

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

 

EN NIOS

 

ž    Obstruccin por cuerpo extrao

 

ž    Malf. Congénitas

 

ž    IRA vrica

 

ž    Bronquiolitis

 

ž    Bronquitis crnica (infrecuente)

 

EN ADULTOS

 

ž    Epoc

 

ž    Insuficiencia cardiaca izquierda

 

ž    Lesin endobronquial.

 

ž    Tumores carcinoides

 

ž    Embolias pulmonares recurrentes

 

ž    Neumonas eosinofilicas

 

ž    Cuerpo extrao

 

Uso del nebulizador (Primera parte)

TRATAMIENTO

 

ž    Suplemento de oxigeno (90%)

 

ž    Broncodilatadores (β2 adrenergicos agonista)

 

1.     Albuterol (6-12 inhalaciones o 2.5 mg va nebulizador c/20min el asma moderada o 2.5-5 mg c/20min y bromuro de ipratropium 0.5 mg c/3-4 HR va nebulizador) con la alternativa de 10-15 mg de manera continua por  una hora.

 

2.     otros son; Metaproterenol, Terbutalina, Fenoterol, Saligenina, Salmeterol (emparentado al sabutamol)

 

 

PRONSTICO Y EVOLUCIN CLNICA

 

 

ž    Mortalidad baja

 

ž    5 mil muertes por cada 10 millones

 

ž    26-78%(46%) de nios tiene asma después de los 10 aos de Dx.

 

ž    En adultos 20% remisiones, 40% mejoran.


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TIROIDITIS DE QUERVAIN

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:51 | | #Cont:1

 

HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES

 

 

Sntesis y secrecin

 

Las células tirotropas secretoras de TSH forman 5% de la poblacin celular de la hipfisis anterior.

 

La estructura de la TSH es parecida a la de la LH y FSH, con las

Que comparte una subunidad alfa comn, aunque contiene una subunidad beta especfica.

 

La TRH es un tripéptido hipotalmico (piroglutamil histidilprolinamida) que acta a través de un GPCR, estimulando la secrecin y sntesis de TSH y también la secrecin de PRL por las células lactotropas.

 

 La TRH estimula la secrecin de TSH, mientras que las hormonas tiroideas, la dopamina, el SRIF y los glucocorticoides la inhiben, contrarrestando la induccin provocada por aquélla.

Cuando la retroalimentacin negativa ejercida por las hormonas tiroideas se interrumpe y ocurre liberacin de TSH, las células tirotropas se estimulan.

 

 As pues, las alteraciones de la tiroides, incluida la tiroidectoma quirrgica, el hipotiroidismo provocado por la radiacin, la tiroiditis crnica o la exposicin prolongada a elementos bocigenos, se asocian a elevacin de la TSH. El hipotiroidismo de larga duracin no tratado puede inducir la hiperplasia de las células tirotropas, con un aumento de tamao de la hipfisis identificable en la resonancia magnética.

 

 

 

 

 

 

Accin

 

La secrecin de TSH es pulstil, aunque sus variaciones son moderadas en comparacin con las de las dems hormonas hipofisarias debido a la amplitud relativamente baja de las pulsaciones y a la vida media relativamente larga de la

TSH.

 

Por tanto, basta una sola determinacin de la hormona para valorar sus niveles circulantes. La TSH se une a un GPCR existente en las células foliculares de la tiroides, en las que estimula la sntesis y liberacin de hormona tiroidea.

 

Deficiencia de TSH

 

Las manifestaciones de hipotiroidismo central por deficiencia de TSH son similares a las del hipotiroidismo primario, aunque generalmente ms leves.

 

El hipotiroidismo hipofisario se caracteriza por niveles basales bajos de TSH junto con concentraciones as mismo bajas de hormona tiroidea libre.

 

Por el contrario, en los pacientes con hipotiroidismo de origen hipotalmico (presumiblemente debido a una ausencia de TRH endgena) los niveles de TSH pueden ser normales o incluso ligeramente altos.

 

Se sabe que la TSH producida en estos casos posee menos actividad biolgica como consecuencia de una alteracin de la glucosilacin.

 

La TRH inyectada por va intravenosa (200 g) incrementa en dos o tres veces los niveles de TSH (y de PRL) en los 30 min. siguientes.

 

Aunque esta inyeccin puede utilizarse para valorar la reserva de TSH, las anomalas del eje tiroideo suelen detectarse a través de la determinacin de los niveles basales de T4 libre y de

TSH sin necesidad de medir la hormona liberadora de tirotropina.

Tras comprobar que la funcin suprarrenal es adecuada, debe iniciarse un tratamiento restitutivo con hormona tiroidea.

 

Los ajustes de la posologa se guiarn ms por los niveles de la hormona y las caractersticas clnicas que por el nivel de la hormona estimulante del tiroides.

 

 

Accin de las Hormonas Tiroideas



Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los ms destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento.

 

Es por esto por lo que desde la cabecera de nuestra pgina insistimos ya en la importancia de la profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnstico precoz.

En el nio las alteraciones ms destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metablico, ya que el crecimiento se adapta rpidamente a su ritmo normal después de la instauracin del tratamiento.

En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxgeno y en el metabolismo de las protenas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.

Considerando slo las ms importantes podemos citar las siguientes acciones.

 

Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

Tienen accin calorgena y termorreguladora.

 

Aumentan el consumo de oxigeno.

 

Estimulan la sntesis y degradacin de las protenas.

 

Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.

 

Actan en la sntesis y degradacin de las grasas.

 

Intervienen en la sntesis el glucgeno y en la utilizacin de la glucosa (azcar).

 

Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a partir de los carotenos.

 

Estimulan el crecimiento y la diferenciacin.

 

Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.

 

Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad intestinal.

 

Participan en el desarrollo y erupcin dental.

 

En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prcticamente en la totalidad de las funciones orgnicas activndolas y manteniendo el ritmo vital.

 

Las Hormonas Tiroideas en Sangre



El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce. Utiliza las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina, bsicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Decamos que la Tiroxina (T4) tiene 4 tomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3 tomos (T3). La proporcin de T3 es muy baja en relacin con la T4, sin embargo la T3 es la molécula realmente activa.

Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen a una protena especfica que, para no complicarse mucho la vida, los investigadores han llamado "protena transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en inglés). También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma "ligada-a-la-protena" y slo en una proporcin muy pequea en su forma libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fraccin mnima constituye las auténticas hormonas activas.

A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el Tiroides como Tiroglobulina, que segn las necesidades se fracciona por hidrlisis en el propio tiroides liberndose T4 y T3. Estas circulan en sangres como T4 y T3 unidas a una protena y slo en una pequea fraccin como T4L y T3L.

Durante mucho tiempo slo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y la T3 totales, y esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70 no se dispuso de las técnicas de radioinmunoanlis (ya hablaremos de esto al comentar los métodos de estudio del tiroides), solo podamos disponer de los valores de PBI, porque la cuanta en sangre de estas hormonas es muy baja (del orden de microgramos y nanogramos) y no tenamos métodos analticos que afinaran tanto.

 

Pero la valoracin de T4 y T3 mide la cantidad total de estas hormonas en sangre, tanto las ligadas como las libres, y nos interesan las formas activas.

 

Hace aproximadamente unos 10 aos se mejoraron las técnicas de inmunoanlisis y ahora podemos cuantificar también la T4 Libre de forma rutinaria y la T3 Libre, esta con ms dificultad y todava en centros de investigacin.

Como se regula la produccin, secrecin y paso de las hormonas a la sangre.La Hipfisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.

El organismo est bien organizado y funciona con mltiples sistemas de regulacin. De alguno de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros sabemos algo mas, de la regulacin del tiroides sabemos bastantes cosas.

Un mecanismo de regulacin que todos conocemos es el termostato que controla la temperatura de las habitaciones con la calefaccin o el aire acondicionado.

 

Si colocamos el termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitacin se alcanza esa temperatura se interrumpe la calefaccin o la entrada de aire fro. La dilatacin o la contraccin de una espiral de un metal o de una aleacin sensible a las variaciones de temperatura conecta o desconecta el sistema.

 

El ejemplo simple es totalmente vlido para comprender el mecanismo de regulacin de la funcin del tiroides.

La hipfisis es probablemente la glndula ms importante del organismo, ya que regula la funcin de bastantes glndulas endocrinas. Si es tejido glandular iba a originarse en el embrin en el ectodermo, es decir, a partir e la piel o de las mucosas.

En este caso la hipfisis se origina en la parte superior del paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del cerebro, quedando alojada en una pequea cavidad que el hueso fabrica para ella y que a alguien se le ocurri llamar "silla turca", que realmente tiene forma de nido.

 

Es sin ningn género de duda la zona mas protegida del organismo y es también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que aseguran su riego sanguneo en cualquier circunstancia. El organismo coloca a la hipfisis en condiciones de "alta seguridad": Por algo ser.


La hipfisis regula la funcin de las glndulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente con ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glndulas mamarias y la secrecin lctea, de los testculos y toda la funcin androgénica y del tiroides.

La hormona que regula la funcin tiroidea y que se produce en la hipfisis tiene un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH ( Thyroid Stimulating Hormone ) de la literatura inglesa y es el termostato que activa o desconecta la actividad del tiroides.

 

Es un mecanismo muy simple y de una precisin exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipfisis lo detecta y aumenta la produccin de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipfisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad.

 

Tan sencillo y tan sensible como el acelerador de un coche que estuviera ajustado a una velocidad fija.

El mecanismo fisiolgico y bioqumico, no es realmente tan sencillo.

Los investigadores son gentes que se ganan su sueldo. El mecanismo se realiza a través del hipotlamo, que est en el cerebro inmediatamente por encima de la hipfisis y unida a ella por el "tallo hipofisario", y existe un neurotransmisor que estimula a la hipfisis a través de la TRH (tirotropin releasing hormone, la TSH también se llama tirotropina).

 

Quiz al hablar de las alteraciones o patologa de la funcin tiroidea volvamos a insistir en el tema, pero ahora estamos hablando de la Fisiologa, es decir del Tiroides Normal.

Con esto a grandes rasgos creo que podemos entender cmo funciona el tiroides y podemos pasar a comentar cmo son y como actan en el organismo las hormonas tiroideas.



Tiroxina (T4)



Deberamos llamarla Tiroxina Total (TT4), y en algunos libros se encuentra ese nombre, ya que en esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las Protenas, como la Tiroxina Libre.

La Tiroxina circula en su casi totalidad (99.97%) transportada o ligada a las protenas, fundamentalmente la TBG (Tiroxin Binding Globulin Globulina Fijadora de Tiroxina- insisto en que los bioqumicos no se calientan mucho el "tarro" buscando nombres y es mejor as).

Hemos dicho, e insistimos en ello, que la Tiroxina Ligada a la TBG (ahora que lo conocemos vamos a usar el nombre especfico de la protena) es inactiva, es decir no tiene actividad hormonal. Solo el 0.03 % de la T4 que medimos, y que corresponde a la T4 Libre tiene actividad hormonal.

 

La cifra de tiroxina total en sangre puede estar influencia por alteraciones de las protenas transportadoras, pero tiene que ser una alteracin muy importante para que llegue a alterar los niveles sanguneos de T4.

 

Por qué medimos entonces la T4?

 

Por dos motivos:

 

En principio no disponamos de métodos para valorar la insignificante cantidad de T4 Libre y s los tenamos para medir la T4 y nos hemos acostumbrado a ella; pero hay un segundo motivo, las valoraciones de hormonas tiroides son bastante delicadas, si se dispone de los dos datos, T4 y T4L, el clnico y el propio analista tienen dos factores a ponderar y en caso de divergencias se realiza una comprobacin del estudio.

Una divergencia que se repite en la comprobacin ya es una pista para buscar alteraciones de la TBG o en la cuanta de las Protenas Transportadoras (la albmina también tiene alguna participacin). Y estas alteraciones son relativamente frecuentes en algunas circunstancias, embarazo por ejemplo, o en algn tipo de tratamientos.

Hay un tercer motivo también importante. En el tratamiento del Hipertiroidismo, para el ajuste de dosis de medicacin antitiroidea es ms fcil seguir las variaciones de la Tiroxina que las de la T4 Libre.

 

Tiene un rango de normalidad ms amplio, y por ser una técnica menos sensible se influencia también menos por las ligeras variaciones que inevitablemente se producen en la realizacin analtica.

Pero si su médico le pide solamente T4L y TSH, en Estados Unidos y en otros muchos pases se hace as, no se preocupe. Es absolutamente correcto.


Los niveles normales de T4 se encuentran entre 4.5 y 12.5 ug/dl (microgramos/decilitro) o expresado en otras unidades entre 55 y 160 nmol/L (nanomoles/Litro).

Debemos de sealar que tanto en el caso de la T4 como del resto de las hormonas tiroideas cada laboratorio puede dar los resultados en unidades diferentes, por lo que siempre junto a los resultados se indican los niveles de normalidad en la unidad correspondiente.

 

Esto no es debido a ninguna maldad achacable a los analistas: Hay varias casas que elaboran y comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus controles con una unidad especfica. Y cada analista est acostumbrado a trabajar con determinadas casas comerciales.


Tiroxina Libre (T4-L)



La valoracin de la Tiroxina Libre en sangre ha planteado dificultades porque tenemos que detectar cantidades tan bajas de esta hormona, ya hemos dicho que el 0.03% , es decir, tres centésimas de la cantidad de tiroxina total y esta ya es baja, que se han tenido que desarrollar procederes inmunolgicos extraordinariamente sutiles. Bien, el problema ya est resuelto, que es lo que a nosotros nos interesa.

 

Las casas comerciales que trabajan en esta lnea preparan un conjunto de reactivos de alta fiabilidad a un precio que resulta relativamente razonable.

Las cifras de Tiroxina Libre reflejan ya exactamente la actividad la cuanta de esta hormona disponible para actuar a nivel periférico, dentro de las células.

 

 

Una T4L alta es signo de hiperfuncin tiroidea y una T4L baja de hipofuncin tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no significa que todo vaya del todo bien. Hay que afinar ms y hay forma de hacerlo.

 

Ya hemos adelantado, y repetimos ahora (la base de la enseanza, y esto es ensear, es la reiteracin de los conceptos y la vamos a emplear hasta el aburrimiento), que los receptores hipotlamo-hipofisrios son de una sensibilidad extraordinaria y podemos encontrar una elevacin de la TSH, moderada pero significativa, con niveles normales de hormonas tiroideas en sangre.

 

Esto ocurre en lo que ahora denominamos Hipotiroidismo Subclnico. Volveremos a insistir varias veces sobre este tema, el Hipotiroidismo Subclnico es realmente muy frecuente. Ampliaremos este tema.

Para los valores normales en las distintas unidades también aqu remitimos al cuadro resumen.



Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L)



Como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra en sangre ligada a la globulina TBG y también en este caso en una proporcin igualmente elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el 0.3 %. Realmente esta ltima es la fraccin hormonal realmente activa. Pero a efectos prcticos ya hemos comentado que la situacin se encuentra en un equilibrio muy dinmico en el que siempre hay T4 convirtiéndose en T3 y esto ocurre tanto en el tiroides, como en la sangre, como a nivel intracelular.

La valoracin analtica de la T3 no es mucho ms compleja que la de la T4L y se realiza por los mismos métodos. La cuanta de esta hormona en sangre es mucho ms baja que la de T4 y las técnicas analticas son algo ms imprecisas que las e valoracin de T4 o T4L. La valoracin de la T3 Libre es bastante compleja y en la prctica se realiza solamente en centros de investigacin. Tampoco, por lo que ms adelante comentaremos, resulta imprescindible.

La valoracin de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces no se solicita, pero es la nica forma de descubrir lo que se denomina "Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de Hipertiroidismo en el que slo hay elevacin de esta hormona.

Lo comentaremos en su apartado especfico.


Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)



Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnologa que permita la preparacin comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para la valoracin de la TSH, primeramente por técnicas de RIA y ms adelante por técnicas de quimiofluorescencia.

 

Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanlisis pero poco sensibles (técnicas de 1 generacin). En 1980 se incorporaron las técnicas de 2 generacin. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas "ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de 3 generacin.

Con este nivel de sensibilidad, la valoracin de TSH se ha convertido en el método ms valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfuncin, como a las de hipofuncin. La importancia de este tema hace conveniente estudiar el tema en un apartado especfico.


Niveles de TSH en funciones normales



TSH uU/ml (microunidades/cc) Situacin Funcional menor Probable Hiperfuncin a 2.0 Rigurosamente Normal

2.0 a 4.0 Situacin Dudosa (mantener control) a 10.0 Hipotiroidismo Subclnico mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clnico.

 

Advertencia: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente establecer un diagnstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto de pruebas y el estudio médico. Si pudiéramos hacer los diagnsticos con unas cifras, los médicos nos dedicaramos a pescar.

Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es aproximadamente la Situacin Funcional del Tiroides en el momento del estudio, independientemente del Diagnstico del Paciente.

Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se acompaa de elevacin de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo Subclnico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando ms medicacin de la que realmente precisan.

 

Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicacin. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "Ndulo Inhibidor" en una Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. Ven como no es tan fcil? Ya iremos hablando de estos problemas.

Al hablar de Situaciones Preclnicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o lmites.

 

Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de Situaciones Clnicas, pues generalmente se acompaan de sntomas (las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico por observacin o exploracin ) de carcter anormal.

Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas.

Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad haba abierto muchas puertas. Su aplicacin en el control del tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos.

La actuacin médica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el del Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus lmites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un ndice ms sensible que la propia determinacin de las hormonas.

 

En el tratamiento de un Hipertiroidismo con medicacin antitiroidea (que ya podemos adelantar que acta bloqueando la organificacin del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la produccin hormonal tiroidea es insuficiente.

 

Una elevacin de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos.

 

El tratamiento del Hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el Endocrinlogo o el Medico General un fino trabajo de artesana, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la funcin tiroidea con suaves movimientos de timn en la dosis de medicacin antitiroidea. Y la brjula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoracin de la TSH en el control del Hipertiroidismo.

 

Y nunca, nunca, lo remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrs.

En el tratamiento del Hipotiroidismo la situacin es parecida, solo que a la inversa.

 

Aqu se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistir elevada y si es excesiva la TSH se aproximar a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situacin de sobredosificacin y pueden aparecer un Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que anteriormente hemos citado.

Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difcil con la dosis de medicacin, que slo el médico con la ayuda de los datos clnicos y analticos est capacitado para establecer.

 

Podra compararse con el juego de las siete y media, del que un comedigrafo espaol deca en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que o te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningn paciente con Disfuncin Tiroidea modificar por su cuenta la medicacin o suspenderla. Es sencillamente arriesgado.

 

Valoraciones Hormonales


La valoracin analtica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glndula. Sin embargo y paradjicamente en las situaciones lmites, hipotiroidismo subclnico o hipertiroidismo subclnico resulta de mas valor la medida indirecta de la funcin tiroidea por medio del estudio del nivel sanguneo de TSH.

 

El mecanismo de regulacin hipofisario de la funcin tiroidea es de tal precisin, que modificaciones mnimas en su situacin se reflejan, podramos decir que incluso amplificadas, en la concentracin de TSH en sangre.

 

También es cierto que para la valoracin de la TSH disponemos de técnicas de tercera generacin de exquisita precisin a las que se denomina "ultrasensibles".

Con carcter general debemos sealar que la concentracin de las hormonas tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos ( 0.000001 gramos 0.001 miligramos ) y de nanogramos ( 0.000.000.001 gramos 0.000-001 MG ) y esto requiere para su determinacin la utilizacin de técnicas de radioinmunoanlisis o en general de inmunoanlisis competitivo de un elevado nivel de sofisticacin.


Disponibilidad del Yodo y Absorcin.



El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. En el captulo de prevencin de la enfermedad tiroidea incluimos tablas con contenido en yodo de los distintos alimentos.

La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta.

En las regiones costeras y en las zonas con una alimentacin variada la cantidad de yodo que recibe el organismo en la alimentacin supera las necesidades medias. Pero, como indicbamos anteriormente, hay algunas zonas montaosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja y en estas condiciones puede haber problemas para la sntesis de las hormonas tiroideas.

 

Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que vive el agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo ms fcil es utilizar sistemticamente en casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados y en todos los pases. No tiene ninguna contraindicacin.


Pero el tema no es tan fcil, el que el aadir yodo a la sal de uso comn era una buena solucin para la prevencin de algunas anomalas tiroideas se conoce desde hace mas de 50 aos. Pero son muy pocos los pases en donde este tema est regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En los aos 70 creamos que este problema tenda a resolverse. Ahora no estamos tan seguros.

En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 MG por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50 de la poblacin.

 

En Canad est legislado que toda la sal para el consumo humano debe de contener un suplemento en yodo. La forma de conocer el nivel de la ingestin de yodo en la poblacin es hacer medidas en orina de grupos seleccionados segn criterios estadsticos. Pues bien, en ambos pases se ha observado que en la ltima década el contenido medio de yodo en orina es aproximadamente la mitad que en la década anterior.

 

Esto debe de estar en relacin con el cambio en los hbitos de consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rpida o alimentos precocinados y en su elaboracin no se utiliza sal yodada, de poco sirve el cuidado del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere decir tampoco que haya que tomar puados de yodo. Nada en exceso es bueno.

Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La anmiodarona, un antiarrtmico que se usa con relativa frecuencia tiene 75 MG de yodo por comprimido; los contrastes radiogrficos intravenosos contienen gramos de yodo, los desinfectantes, como el Beta die contienen mucho yodo y el yodo se absorbe por la piel.

 

Lo ideal en cualquier caso sigue siendo: Moléstese en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocpese del problema. Es extraordinariamente fcil.

El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo inico y este se absorbe muy rpidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captacin se llama as "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gstrica y una parte pequea se elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el nio que se alimenta al pecho también disponga de su racin de yodo. Lgicamente en las leches infantiles el contenido en yodo est perfectamente controlado.


Oxidacin intratiroidea del yodo inorgnico


El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rpidamente a un aminocido por un proceso de oxidacin.

En el organismo existen unas protenas sencillas, aminocidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo si tiene una base mnima de protenas en la alimentacin y protenas hay en la carne en el pescado, en los huevos, en las leguminosas, en muchos sitios.

 

El aminocido que es la base para la fabricacin de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que ser el producto final).

La unin del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgnico no puede convertirse en yodo organificado y es por tanto intil. Hay nios con una alteracin en la TPO, que aunque tengan una adecuada alimentacin con yodo no pueden aprovecharlo y desarrollan un bocio e hipotiroidismo infantil. Es muy poco frecuente.

 

Como veremos al hablar de las Tiroiditis Inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que el tiroides no puede aprovechar el yodo y son los causantes de la mayor parte de los hipotiroidismos. Ya hablaremos de ello.

El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unin de dos moléculas de T2, dar origen a la Tiroxina (T4) con cuatro tomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formar la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto ms complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrlisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.

 

 

 

 

 

 

TIROIDITIS AGUDA

 

 

Infeccin bacteriana: especialmente SROPHYIOCOCCUS, STREPROROCCUS Y PNEUMOCYSTIA

 

Infeccin mictico: AUPERGILTUO, CONDRDO, COCCIDIOIDES, HISROPLANMA Y PNEUMOCYSTIA

 

 

TIROIDITIS POR RADIACIN

 

Anmiodarona (también puede ser subaguda o crnica)

 

 

TIROIDITIS SUBAGUDA

 

1-     tiroiditis vrica o granulomatoso

2-     tiroiditis silenciosa

3-     infeccin micobacteriana

 

 

CLASIFICACION DE LA TIROIDITIS

 

 

TIROIDITIS AGUDA:

 

Es un proceso poco frecuente debido a la infeccin supurativa de la glndula tiroides. La glndula tiroides es frecuente por infecciones, esto es posible a la gran vascularidad, a la presencia de yodo y por ultimo su posicin de rgano encapsulado e independiente.

 

Es un proceso poco frecuente debido a la infeccin supurativa de la glndula tiroides, en nios y adultos jvenes, la segunda causa mas frecuente de trastornos es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa bronquial que conecta la bucofarngea con la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo.

 

 

 

 

 

 

FACTORES ETIOLOGICOS

 

1-     Infecciones bacterianas

2-     Infecciones micoticas

3-     Infecciones parasitarias

 

 

CARACTERISTICAS DEL CUADRO CLINICO

 

1-     Dolor tiroideo

2-     Bocio pequeo e hipersensible

3-     Fiebre

4-     Disfagia

5-     Eritema sobre la glndula

6-     Linfadenopata

7-     Dolor cervical

 

 

DIAGNOSTICO

 

El diagnostico diferencial del dolor tiroideo debe relazarse con la tiroiditis Subaguda o, rara vez, crnica; la hemorragia en el interior de un quiste; las neoplasias malignas, incluidos los linfomas y rara vez, la tiroiditis inducida por anmiodarona o anuiloidosis.

 

 

TRATAMIENTO

 

El tratamiento es quirrgico para drenar y reseccion de la fstula, complementada de antibiticos e inflamatorios no esteroideo.

 

 

TIROIDITIS DE QUERVAIN O SUBAGUDA

 

Los libros la llaman también Tiroiditis de Quervain, como siempre el autor que la describi. Este cuadro es realmente una Tiroiditis, una inflamacin de la glndula tiroides. Y se dice que es una alteracin de naturaleza viral o por virus, porque presenta todas las caractersticas habituales de este tipo de infecciones. Se la llama Subaguda para diferenciarla de la Tiroiditis Aguda, que es un cuadro infeccioso bacteriano muy aparatoso, y de la Tiroiditis Crnica, que es la Tiroiditis Inmunitaria.

Es de aparicin brusca, el cuadro se desarrolla en dos o tres das, sin causa justificada, mas frecuente en mujeres jvenes, entre 15 y 30 aos, pero en teora puede dar a cualquier edad y en cualquier persona. No es muy frecuente, pero se ven casos.

 

 

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

 

La tiroiditis subaguda es una enfermedad poco comn que se cree se origina en una infeccin viral de la glndula tiroides y se presenta frecuentemente después de una infeccin viral de las vas respiratorias altas. Se ha descubierto que el virus de las paperas, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan.

 

La caracterstica ms sobresaliente de este tipo de tiroiditis es el inicio sbito y gradual del dolor en la regin de la glndula tiroides. El agrandamiento doloroso de esta glndula puede persistir por semanas o meses y, algunas veces, est asociado con fiebre. También puede presentarse ronquera y dificultad en la deglucin.

 

Los sntomas de exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo), tales como nerviosismo, frecuencia cardaca rpida e intolerancia al calor se pueden presentar en los inicios de la enfermedad. Ms adelante, se pueden presentar sntomas de muy poca hormona tiroidea (hipotiroidismo), tales como fatiga, estreimiento o intolerancia al fro. Finalmente, la funcin de la glndula tiroides retorna a la normalidad.

 

La tiroiditis subaguda se presenta ms frecuentemente en mujeres de mediana edad que presentan sntomas recientes de infeccin viral de las vas respiratorias.

 

El paciente generalmente acude al Otorrino, porque lo caracterstico de la enfermedad es el dolor en la cara anterior del cuello, exactamente en la zona del tiroides. Pero este dolor tiene una irradiacin muy caracterstica, se irradia o se "corre" por el cuello hacia atrs y hacia arriba hacia los odos. Esto hace, como hemos dicho, que el paciente acuda al Otorrino y puede dar algunas vueltas antes de llegar al Endocrino.

Pero hay otra caracterstica que ya indica que se trata de una enfermedad tiroidea y es que generalmente el paciente siente siempre tensin en la zona del tiroides y generalmente hay aumento de tamao de la glndula.

Tiene, como hemos indicado, todas las peculiaridades de las enfermedades por virus. El paciente siente mal cuerpo, se siente quebrantado, puede tener unas décimas de fiebre y en la analtica tiene la velocidad de sedimentacin aumentada. Los médicos Generalistas a veces cuando encuentran una fiebre extraa valoran la posibilidad de que sea una tiroiditis subaguda.

 

 

A la palpacin es muy caracterstico el dolor, a veces ms agudo a veces menos, en la zona del tiroides.

El paciente puede tener febrcula y ya hemos dicho que la V. de S. est elevada.


La ecografa puede ser inespecfica. Me explico, la ecografa es el mejor método para valorar los ndulos tiroideos. En los procesos difusos permite medir las dimensiones el tiroides, calcular su volumen y es ideal para el control de evolucin de las hiperplasias, pero en el caso de los procesos que afectan de forma uniforme a la totalidad de la glndula slo da dos datos, o tiroides normal o tiroides con aumento de vascularizacin.

 

En un proceso inflamatorio puede existir un moderado aumento de la vascularizacin o del riego sanguneo de naturaleza reactiva, pero es muy discreto. (Puede ser una casualidad, porque ya he dicho que no es muy frecuente.

 

Las hormonas tiroideas en sangre pueden estar alteradas de forma variable segn la fase de la enfermedad. Vamos a detenernos un poco en esto: En la fase aguda, es decir en los momentos iniciales, hay una alteracin de la estructura del tiroides, puede haber una auténtica ruptura de las células tiroideas y pasan a la sangre hormonas tiroideas contenidas en ellas (T4 y T3) y puede encontrarse una elevacin de los niveles de estas hormonas en sangre.

 

En esta primera fase la TSH va a ser normal. Pero, atencin, acabamos de decir que est bloqueada la captacin de yodo y esto quiere decir que cuando se agote lo que es el almacén de las hormonas tiroideas, la Tiroglobulina, el tiroides no tiene de donde sacar hormonas, pueden bajar los niveles en sangre y aumentar la TSH y si aumenta la TSH, una glndula que est convaleciente y a la que le aprietan el acelerador lo puede pasar mal y esto no es bueno.

 

Los Anticuerpos Antitiroideos deben de estar normales. Si se encuentran elevados es que la salida de la Tiroglobulina a la sangre, al romperse las células y desectructurarse los folculos tiroideos, ha puesto en marcha el mecanismo inmunitario y la situacin podran evolucionar con el tiempo hacia una Tiroiditis Inmunitaria.

 

La Tiroiditis Subaguda se cura siempre. Es un cuadro transitorio y la glndula acaba recuperndose en 2, 3, 4, 5, 6 meses. Explico lo de los meses, el cuadro inflamatorio se cura antes, pero las células tiroideas se han quedado un poco lesionadas y tienen que recuperarse y la glndula se ha quedado sin depsitos de Tiroglobulina y tiene que reponerlos. Y hay que saber si el caso pudiera evolucionar hacia una Tiroiditis Inmunitaria, aunque es excepcional. Entre unas cosas y otros nuestro consejo es que se mantenga bajo control médico durante un ao, con revisiones posteriores durante un par de aos ms.

 

 

TRATAMIENTO



Digamos que cada clnico tiene su pauta y generalmente todas son buenas. Lo ms sencillo es tratar el dolor, durante la fase dolorosa, con analgésicos. El dolor puede ser realmente muy molesto en algunos casos. Se puede aadir medicacin antiinflamatoria. Y no hace falta nada ms.

Pero atencin, es conveniente dejar a la glndula en reposo, como a cualquier rgano que est sufriendo una inflamacin. Es conveniente aadir, por tanto, un complemento suave de hormona tiroidea, L-Tiroxina. En una fase inicial en la que los niveles de hormonas tiroideas en sangre pueden estar elevados ya est la hipfisis frenada y no es necesario, pero en cuanto se advierta que la TSH tiende a subir, > 2,0 U/ml se debe de aadir la hormonoterapia complementaria.

 

 

 

SNTOMAS

 

Dolor en la parte anterior del cuello 

Sensibilidad al ejercer presin suave en la glndula tiroides (palpacin)

Fiebre

Debilidad

Fatiga

 

 

 

 

OTROS SNTOMAS COMPRENDEN:

 

Nerviosismo

Intolerancia al calor

Pérdida de peso

Sudoracin

Diarrea

Temblor

Palpitaciones

 

 

SIGNOS Y EXMENES

 

Los siguientes exmenes de laboratorio en la fase temprana de la enfermedad muestran:

Nivel alto de Tiroglobulina en suero

Captacin baja de yodo radiactivo

Nivel bajo de hormona estimulante de tiroides en suero (TSH)

Nivel alto de T4 libre en suero (hormona tiroides, tiroxina)

Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR) alta

 

 

LOS SIGUIENTES EXMENES DE LABORATORIO EN LA FASE TARDA DE LA ENFERMEDAD PUEDEN MOSTRAR:

 

Nivel de TSH alto en suero

T4 libre bajo en suero

 

Los anticuerpos antitiroideos pueden ser ya sea indetectables o presentarse en niveles bajos. La biopsia de la glndula tiroides muestra la inflamacin caracterstica de "células gigantes" y las anomalas de los exmenes de laboratorio se normalizan a medida que la afeccin desaparece.

Tratamiento

El propsito del tratamiento es reducir el dolor y la inflamacin y tratar cualquier tipo de hipertiroidismo si éste se presenta. Para controlar el dolor en los casos leves de tiroiditis subaguda, se utilizan medicamentos antiinflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno.

En casos ms serios, se puede requerir de un tratamiento temporal con esteroides (como la prednisona) para controlar la inflamacin. Los sntomas de hipertiroidismo se tratan con un tipo de medicamentos denominados beta bloqueador (como el propranolol o el atenolol).

 

 

EXPECTATIVAS (PRONSTICO)

 

 

Por regla general, la mejora es espontnea, pero la enfermedad puede persistir por meses. Sin embargo, usualmente no se producen complicaciones severas ni a largo plazo.

Complicaciones

Recada de tiroiditis subaguda

 

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se observan los sntomas de este trastorno, as como también si la persona presenta tiroiditis y los sntomas no mejoran con el tratamiento.

Prevencin

El uso de la vacuna triple viral o la vacuna antigripal puede ser de gran utilidad para prevenir estas causas. Es posible que otras causas no se puedan prevenir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CONCLUSIN

 

 

La glndula tiroides como ya hemos podido ver en este material, tiene gran importancia ya que acta en las funciones corporales y el dao a esta igual puede repercutir en toda la economa del mismo.

 

En este material como se abran fijado no colocamos ciertas informaciones como lo son ciertos trastornos aparte de la tiroiditis aguda y la subaguda e igual tampoco colocamos los trastornos malignos de la misma pero esperamos que lo tratado en este material fuere de su total agrado.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


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SEMIOLOGIA (Besicula y otros temas)

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:47 |

BESICULA

 

 

La vescula biliar se encuentra en la cara inferior del hgado en forma de saco, tiene un dimetro de 7 a 10 cm. De largo y una capacidad de almacenamiento de 30 a 50 CC, en su interior posee un epitelio cilndrico con colesterol ciertos globulillos de grasa, igual posee una capa muscular con fibra longitudinal  cerosa, la irrigacion esta dada por la arteria cistica rama de le heptica comn.

 

La arteria cistica recorre el trayecto del TRIANGULO HEPATOCISTICO DE KALOFF.  Compuesto por el conducto cistico,parte inferior del higado.

 

El drenaje esta dado por vasos venosos hacia el hgado, lo inerva el nervio vago y en cuanto al drenaje linftico, este drena en la axila en el ganglio cstico de KALOFF.

 

VIAS PRINCIPALES HEPATICAS DERECHA E IZQUIERDA.

 

  • Comn (1-4 cm y 4 ml de dimetro)
  • Colédoco (7-11 cm y 5-10 ml de dimetro) Desemboca en la 2da porcin del duodeno

 

FISIOLOGIA

 

El hgado produce 500 a 1000 CC por da.

 

COMPONENTES DE LA BILIS:

 

-         Pigmentos biliares

-         Sales (colato y estenodexocilato) que metabolizan y sintetizan fosfolpidos

 

El color de la bilis esta dado por pigmentos glicoloides de la bilirrubina al nivel de las heces la bilirrubina les da el color caracterstico.

 

La vescula es capas de almacenar, concentrar y transportar bilis, en ayunas el 80% de la bilis es secretada por el hgado. El llenado es por la contraccin del esfnter de ODDY.

La vescula se llena en un tiempo promedio de 90 minutos y se descarga en 30.

La estimulacin simptica inhibe la vescula.

 

COLELITIASIS

 

Clculos en la vescula, un 30% de la poblacin la padece y solo el 5% presenta sntomas.

 

FACTORES DE RIESGO

 

-         La obesidad

-         Rececion ileal terminal

-         Enfermedad de células falciformes

-         Enfermedad de krhon

 

 

 

 

 

Epidemiologicamente se presenta un rango de 3-1 con mayor prevalencia en la mujer debido a que la mujer presenta los siguientes:

 

  • Female
  • Forty
  • Fat
  • Fértil

 

Igual se nos presenta el triangulo de ANMIRAL SMOO, el cual contiene los niveles en sus tres puntas de los siguientes:

 

-         Electrolitos

-         Sales biliares

-         Colesterol

 

Cuando hay un desbalance de este se producen clculos, los clculos a su ves se clasifican por su contenido de colesterol y pigmentos la mayora de los clculos son de colesterol (10% puros 90% mixto) suelen ser mltiples, duros, irregulares y de color amarillo o verde.

Los clculos de pigmentos son péguenos y frgiles de color negro y se forman en la vescula.

 

Colecistitis crnica por ataques recurrentes, dolorosos cuando un calculo obstruye la salida por distensin de la vescula.

 

DESHINECIA BESICULAR DEFECTO DE CONTRACCION BESICULAR

 

MANIFESTACIONES CLINICAS: Dolor en hipo cndilo derecho y epigastrio puede irradiar a escpala produce nauseas y vomito.

 

DIAGNOSTICO: Monografa abdominal

 

TRATAMIENTO: Quirrgico (Incisin de sache), si no hay sntomas, se le proporciona una dieta baja en grasas y rica en fibras.

 

COLESISTITIS AGUDA: Inflamacin de vescula biliar, dolor de 2 a 3 das, fiebre, anorexia, nauseas, vomito, dolor en hipo cndilo derecho y signo de Murphy positivo (+).

 

DIAGNOSTICO: Por sonografa

 

TRATAMIENTO: Hidratar, antibiticos, analgésicos, dieta pobre en grasas y lo principal que es la ciruga.

 

El 95% de las colecistitis se debe a la Cole litiasis, se debe tomar muy en cuenta que es comn ver perforaciones en PX. Diabéticos.

 

COLEDOCOLITIASIS: Presencia de clculos en colédoco 6.10% el dolor que se presenta es un dolor agudo, presenta nauseas, vomito aumenta la bilirrubina y transaminasas cericas.

 

DIAGNOSTICO: Con la historia clnica y E.R.C.P. (Colangeo Pancreatografa Endoscopica Retrograda)

 

TRATAMIENTO: Quirrgico

 

COLANGITIS: Infeccin bacteriana ascendente vinculada con la obstruccin (Echerichia coli, clepsiela, estreptoicoco fecali y bacteroides fecalis).

 

SINTOMAS: Igual a la colecistitis

 

DIAGNOSTICO: Historia clnica, laboratorios.

 

TRATAMIENTO: Quirrgico.

 

COLESISTECTOMIA (Comunica la vesicula al esterior)

COLESISTECTOMIA

ESFINTEROTOMIA TRANSDUODENAL

 

 

COMPOCICION

HIGADO

VESICULA

SODIO

160 cc

270 cc

POTASIO

5 cc

10 cc

CLORO

90 cc

15 cc

BICARBONATO

45 cc

25 cc

BILIRRUBINA

1.5 cc

15 cc

PROTEINA

150 cc

-------------

MAGNESIO

2 cc

------------

AC. BILIARES

50 cc

150 cc

FOSFOLIPIDOS

8 cc

40 cc

COLESTEROL

4 cc

18 cc

SODIOS TOTALES

----------

125 cc

PH

7.8

7.2

 

 

LINFANGITIS

 

El origen de los vasos linfticos no esta definido aunque algunos dicen que provienen del sistema venoso.

El drenaje se describe sin membrana basal

Son colectores y recorren junto a las venas de forma individual

Son ganglios linfticos con tamao variable localizado en el trayecto de los vasos linfticos de las extremidades inferiores y estn agrupados de la siguiente forma:

 

-         Sistema linftico superior

-         Sistema linftico inferior: Forman vasos paralelos a las venas tibiales y peroneas

 

Algunos de estos vasos drenan en las venas

 

FISIOLOGIA

 

Este se encarga de limpiar el trayecto de circulacin (Drenaje)

 

PATOLOGIAS

 

Linfaedemas: Éxtasis de la linfa (No drenan), esto produce tumefaccin de tejido blando

 

Los fibroblastos filtran el edema de los tejidos blandos convirtiéndolos en duros y proceso es irreversible

 

CLASIFICACION

 

Vasos linfticos: ACROMEDICOS (Parte distal) RISOMERICOS (Parte proximal) TOTALES (Toda el rea)

 

Linfa edema primario: Surge de la enfermedad adquirida que obstruyan el sistema linftico puede ser puro, precoz (Adolescencia) se presenta en un linfa edema primario, inicia de forma tarda en pacientes de 35-40 aos.

 

El paciente presenta edema durante el da y disminuye durante al noche

 

EXAMENES DE LABORATORIO

 

-         Hematolgicos (Eocinofilia en filariasis)

-         Frote de sangre periférica

-         Pruebas hepticas

-         Pruebas renales

-         Linfangiograma

-          Prueba de radioistopos

 

TUMORES DE VASOS LINFATICOS

 

LINFANGIOMA: Tumor benigno que aparece al nacer y se clasifica en simple (Con pequeos capilares difusos y localizados que afectan la piel de muslos, axilas y cara provocando edema lingual etc.)

Hidroma qustico: Es el ms frecuente y tiene forma de quiste

 

Los hidromas de cuello y lengua producen insuficiencia respiratoria y se debe hacer traqueotoma

 

Los linfagiomas son benignos

 

Linfangiosarcoma: Tumor maligno en casos crnicos aparece hasta 10 aos después de su aparicin posturno a linfa edema en brazos inicialmente este tumor tiene aspecto de condicin con dolor y equimosis con aspecto nodular o confundido con el sarcoma de capossi.

 

SEMIOLOGA DEL TORAX

 

 

EVALUACION

 

Posicin: Sentado

 

Inspeccin: Movimientos respiratorios (Simétricos el izquierdo y el derecho, cicatrices    y heridas)

 

Auscultacin: Sibilantes, roncos y ventilacin

 

Percusin: Se percute entre una costilla y otra

 

EN EL TRAX HAY LNEAS DIVISORIAS LAS CUALES SERN:

 

  • Anterior:

-         Lnea para esternal derecha.

-         Lnea para esternal izquierda.

-         Lnea medio clavicular

-         Axilar media.

-         Axilar posterior.

 

  • Posterior:

-         Lnea medio escapular.

-         Vertebral.

-         Para vertebral.

 

TIPOS DE RESPIRACIN:

 

  • Normal: 14 a 20/ min. Nios hasta 44/ min.
  • Taquipnea: Mayor de 20 respiraciones por minuto y se debe considerar la enfermedad pulmonar, dolor pleurtico y patologas donde haya elevacin del diafragma, respiracin profunda y rpida por ejercicios, acidosis metablica, ansiedad etc.
  • Bradipnea: Respiracin menor de 12 por minuto, lenta secundaria a coma diabético, depresin de la respiracin por frmacos y elevacin de la presin intracraneal.
  • Respiracin de Krismaul: Profunda por acidosis metablica, puede ser rpida con frecuencia normal.
  • Respiracin de Shaynes Tokes: Profunda alternada con apnea, es un patrn normal en nios y ancianos durante el sueo, hay que tener pendiente la insuficiencia cardiaca, depresin por frmacos y dao cerebral.
  • Respiracin de Biot: Irregularidad impredecible, superficial, profunda y puede detenerse en periodos cortos, puede haber dao cerebral y depresin respiratoria. 

 

 

 

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL AUMENTO (-) Y DISMINUCIN (*) DE LA RESPIRACIN

 

-         Acidosis metablica

-         Lesin del SNC.

-         Ansiedad.

-         Intoxicacin por aspirinas.

-         Hipoxia.

-         Dolor.

-          

  • Alcalosis metablica.
  • Sobredosis metablica.
  • Obesidad.

 

DISNEA DE INSTAURACIN RAPIDA

 

-         Neumona

-         Neumotrax

-         Asma

-         Cuerpo extrao

-         Embolia pulmonar

-         Taponamiento miocrdico

-         Insuficiencia cardiaca

-         Veneno

 

LESIONES DE LA PARED TORXICO

 

-         Deformidad del trax

-         Trax en tonel

-         Pecho plano

-         Peptun escabatun

-         Trax en quilla

-         Infecciones y tumores

 

ATELECTASIA PULMONAR

 

Expansin pulmonar incompleta congénita o adquirida la adquirida puede ser en px. Post quirrgicos, la temperatura esta elevada y el pulso disminuido igual disminuyen los ruidos hay estertores gruesos, matidez y limitacin del movimiento del diafragma.

El colapso puede ser por exudados y tumores o reabsorcin de gas en los alvéolos en presencia de obstruccin interna.

 

  • Colapso masivo: Disnea, cianosis, dolor, traquea desviada a el lado patolgico, ausencia de vibracin vocal, matidez y ausencia de ruidos respiratorios.

 

  • Absceso pulmonar: Por aspiracin, necrosis o émbolos y presenta los siguientes sntomas; Fiebre, dolor, tos, dolor torxico y diferentes ruidos respiratorios.

 

 

  • Absceso sub. diafragmtico: Limitacin del movimiento del diafragma fiebre, dolor, derrame pleural, matidez a nivel heptico y a la pulso presin SIGNO DE YUBER (+) (Perforacin de vscera hueca).

 

  • Fractura de costillas: Limitacin de movimientos respiratorios, al comprimir las costillas crepitacin en el tejido subcutneo (Enfisema subcutneo). Se inspecciona donde es la fractura, se hace la maniobra de compresin y bloqueo intercostal.

 

 

  • Fractura del esternn: Trauma severo, dolor intenso, respiracin rpida y superficial, deformidad del trax anterior. A la auscultacin encontramos arritmias y soplos cardiacos.

 

  • Trax inestable o volé costal: fractura de 4 mas costillas en su parte anterior y posterior, el tratamiento es colocar un ventilador y inmovilizar.

 

 

  • Heridas del trax: Penetrantes, cuando atraviesa la pleura y produce, disnea, cianosis, pulso rpido y piriforme. Cuando la herida es mayor a 2/3 partes del dimetro de la traquea se produce neumotrax a tensin, aleteo nasal, el px. No tolera el decbito supino.

 

HEMOTRAX

 

Coleccin de sangre a nivel torxico con sntomas de derrame pleural.

Matidez, no hay vibracin de la cuerda bucal  y el tratamiento consiste en colocar una sonda de pleurotoma luego (SPMB) o tubo de pecho bajo sello de agua.

 

CUANDO REALIZAMOS UNA TRAQUEOTOMA?

 

Si el px. Pierde 1000cc en un corto tiempo!

 

Derrame pleural: Exceso de lquido no purulento en espacio pleural el cual puede ser por infecciones, neoplasmas o traumas. El grado de afectacin depende del grado de fibrosis y de lquido que se pierde.

Con 250 500cc es suficiente para que se borre el ngulo costo frenito.

 

Empiema: Acumulacin de liquido en el espacio pleural y es purulento, producido por periodos adyacentes infectados en px. Politraumatizados, los ruidos respiratorios ausentes, matidez y no presenta fiebre.

 

Neumotrax: La clnica esta dada por el volumen del neumotrax puede ser por trauma o ruptura. Si tenemos liquido a nivel de la lnea medio clavicular hay un 50%, hay aleteo nasal, traquea desviada al lado normal, px. No tolera el decbito supino.

 

 

 

 

COLOCACIN DE TUBO DE PECHO

 

Neumotrax de tensin: haber hipotensin, timpanismo y no hay ruidos respiratorios.

 

CA broncogénico: Maligno originado en epitelio bronquial por agentes qumicos inalados va haber tos.

 

Contusin pulmonar: Por un trauma no penetrante, puede haber disnea, tos, matidez ruidos respiratorios disminuidos, estertores roncos.

 

Enfisema subcutneo: Aire debajo de la piel.

Se coloca una succin continua para producir expansin completa pulmonar Sistema Emerson hay cianosis, hipotensin, ingurgitacin de venas del cuello y cara.

 

Taponamiento cardiaco: Por trauma penetrante, triada de BECK (ingurgitacin de vena yugular, ruidos cardiacos apagados y hipotensin) con estos se drena o se le hace una ventana pericrdica (reparar el corazn).

 

Contusin cardiaca: Por trauma no penetrante y se puede ver arritmias cardiacas, al px. Se le hacen los laboratorios eco cardiografa.

 

Asfixia traumtica: Compresin traumtica del trax, encontramos petequias en cara (mascara equimtico), cuello y trax, un px. Edematoso. Su tratamiento es la ventilacin.

 

VARICES DE MIEMBROS INFERIORES

 

Es la dilatacin de las venas o éxtasis venoso

 

FACTORES PREDISPONENTES

 

  • Heredocontitucional
  • Constipacin
  • Peso corporal
  • Embarazo
  • Anticonceptivos
  • Calzado
  • Sexo
  • Bipedestacin prolongada
  • Edad
  • Ropa

 

CLASIFICACIN

 

  • Varices esenciales: No guardan relacin etiolgica con otra patologa, su causa es desconocida, constituye una entidad clnica

 

  • Varices secundarias: Se identifican patgenos responsables

 

  • :Varices avalvulosis: incompetencia valvular, angioplastia valvulosa y fstula arteriovenosa

 

FORMA Y DISTRIBUCIN

 

-         Variculas

-         Varices en red cutnea

-         Varices colaterales variables y difusas

-         Varices trombulares; Esta depende del tronco venoso principal

 

FRECUENCIA

 

-         En pases desarrollados es mas frecuente

-         Poblacin laboral

 

FISIOPATOLOGIA

 

-         Éxtasis venoso por incompetencia valvular

 

CUADRO CLINICO

 

  • Aparicin de las varices, su forma y su tamao
  • Sntomas ortostaticos
  • Signos de sufrimiento cutneo
  • Ulcera plevostaticas o varicosas, se presenta en maléolo interno

DIAGNOSTICO

 

-         Historia clnica

-         Miembros inferiores pesados

-         Prueba de riulin

-         Prueba de trendelembur

-         Prueba penthes (para el sistema profundo) 50 mmhg, de esta marca en adelante se obstruyen

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

-         Varices secundarias

-         Tumoraciones herniarias

 

COMPLICACIONES

 

-         Complicaciones mecnicas (Varicorrgia interna y externa)

-         Complicaciones tromboticoflevicos (brico flebitis linfangitis)

-         Ulceras varicosas (complicaciones, malignizacin, ostetis o reinfeccin)

 

TRATAMIENTO

 

-         Profilctico (medias antivrices (9-15-18-20-25-30-40 mmhg))

-         Ejercicio

-         Bentnicos (diabenol, talfon, Benomil)

-         Eslerosantes (para micro varices) pueden manchar la piel

-         Lser

-         Quirrgico (safenectoma y recepcin de varices)

 

OBSTRUCCION INTESTINAL

 

Es la detencion del contenido intestinal por un obstaculo mecnico funcional.

 

OBSTRUCCIN SEGN LA EVOLUCION

 

  • Presencia de cuerpo extrano
  • Calculos biliares
  • Obstruccin por bolo alimenticio
  • Obstruccin por bolo fecal (Fecaloma)
  • Geohelmintiasis

 

LESIONES INTESTINALES INTRINCECAS: pueden ser congenitas ( Atresias, estenosis y duplicacin )

 

El tratamiento de la estenosis es quirurgico (Pidomiotomia)

La congenita se da en el lactante

Adquiridas: neoplasias, enfermedades inflamatorias post anastomoticas, radioterapias y las medicamentosas.

 

LESIONES EXTRINCECAS: aderencias y bridas, hernias, masas extrnsecas (neoplasias) absesos y la invaginacion.

 

Segn sublic, se clasifican en altas y bajas.

Altas; hasta el angulo de treis a la valvula ileosecal media y baja de hay en adelante.

 

INCIDENCIAS:

 

Es menos frecuentes en nios y adultos jvenes que en lactantes y ancianos.

 

CAUSAS MAS COMUNES SEGN LA EDAD:

 

  • Neonatos: Atresia congenita, lbulos, ileoenfermedad de hirshsprum
  • Lactantes: Hernias inguinales, hiposuseccion, diverticulo de makel.
  • Adultos jvenes: Bridas de adherencias y hernias
  • Edad media: Hernias de colon, fecalota.

 

70% segn la loc. Se presentan a nivel del intestino alto y medio

 

MANIFESTACIONES: Dolor subito de inicio, seguido de los vomitos.

Alto; Vomito de contenido bilioso.

Bajo; contenido fecaloide.

 

Se debe realizar tacto rectal pero antes hacer radiografia.

El tacto busca masa dolor y heces

 

La urea, creatinina estaran aumentadas, hematocrito aumentado, leucocitos sobre los 15.000, electrolitos y milasa aumentada.

 

Dx.: Se hace por la historia clinica.

Tx.: De inicio es conservador

 

 

TRAUMA DE CUELLO

 

Comprende todas las lesiones comprendidas entre el borde de la mandibula y la base del craneo y el borde de la clavicula a la 7ma. Vertebra cervical.

El trauma puede ser penetrante y no penetrante.

 

Penetrante: cuando atraviesa el platisma.

El cuello comprende el 1% de la superficie corporal y comprende

-         Traquea

-         Faringe

-         El van

-         Colunna cervical

 

Toda herida a nivel del cuello es potencialmente letal.

Para su estudio se divide en:

 

-         Zona 1; esta va desde la porcion superior de la clavicula al borde inferior del cartilago cricoide.

-         Zona 2; va desde el borde inferior del cartilago cricoide hasta el vorde mandibular.

-         Zona 3; desde el vorde mandibular hasta la base del craneo.

 

  • Tracto digestivo: Hipofaringe y esofago
  • Sistema vascular: Carotida, subclavia, arterias vertebrales y venas yugulares.
  • Organos: Tiroides, paratiroides y glandula salivares
  • Oseo: Medula y el complejo braquial.

 

TIPOS DE TRAUMA

 

Cerrado: Se produce por una aceleracin o des aceleracin, ahorcadura, estrangulacin se pueden producir fracturas de la colunna, obstruccin de las arterias, lesion de laringe y craneo puede haber hematomas y hemorragias internas.

 

Abiertos: Por arma blanca y arma de fuego, las de arma blanca se describen como purso cortantes hay trauma por aspiracion (Ingesta de cuerpo extrao)

 

Iatrogenica: Colocacion de cateter, de sonda nasogastrica, intubacion.

 

Tx.: a la llegada se realisa reanimacion

  • Control de vias aerias.
  • Control de hemorragias.

 

Control vias aerias: extender el cuello, extraer lo que este obstruyendo, entubar.

Nasotraquial y orotraquia.

 

INDICACIONES DE TRAQUEOTOMIA

-         Intubacion Fallida.

-         Fractura de la traquea o laringe

-         Trauma mxilofacial

 

Todo Px. Con trauma a nivel facial debe ser entubado.

 

CONTROL DE HEMORRAGIA

 

-         Digitopresion.

-         Sutura.

-         Estabilidad hemodinamica (Colocar cateter central ponemos soluciones coloides y cristaloides)

-         Hacer una buena historia clinica para delimitar si el Px. Es quirurgico o no.

-         A nivel del cuello describir daos arteriales

 

INDICACIONES DE CIRUGIA INMEDIATA

 

  • Obstruccion de vias aerias
  • Hemorragias activa
  • Hematoma pulsatil
  • Aparicion de soplo
  • Heridas soplantes como enfisemas subcutaneos
  • Salida de saliva por la herida
  • Cuando hay un deficit neurologico

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

  • Arteriografia
  • Radiografia del cuello
  • Laringoscopia

 

Hacemos esto cuando hay odinofagia, disfagia y ingurgitacion de sangre!

 

TIPOS DE ABORDAGE QUIRURGICO

 

  • Cervicotomia lateral: en direccion del musculo esterno cleido mastoideo
  • Insicion supraclavicular: Cuando tenemos o sospechamos lesion de vena o arteria subclavia y plexo braquial
  • Cervicotomiatransversa.

 

CONDUCTA OPERATORIA

 

  • Control de hemorragia
  • Inspeccion y exploracion de los organos

 

Las heridas de venas yugulares, se deben reparar en dado caso de que no solo se puede ligar una.

 

 

 



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