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ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:56 |

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

El individuo sano vive en armonía con una flora microbiana normal que le ayuda a protegerse frente a la invasión de gérmenes patógenos. Los microorganismos colonizan zonas específicas del organismo por medio de un fenómeno denominado tropismo tisular, a través del cual algunos tejidos son colonizados mientras que otros no lo son. La flora microbiana se compone de una flora residente normal, que es permanente y se regenera con prontitud en caso de alteración, y de una flora transitoria que puede colonizar al huésped durante períodos comprendidos entre horas y semanas, pero que no llega a establecerse de forma permanente. La mayor parte de la flora comensal y simbiótica está constituida por bacterias y hongos.

Las especies que conforman la flora normal están influidas por factores ambientales (p. ej., dieta, condiciones sanitarias, contaminación del aire y hábitos higiénicos). Por ejemplo, los lactobacilos son microorganismos comensales que se encuentran con frecuencia en el intestino de los pacientes consumidores de gran cantidad de productos lácteos; de modo similar, Haemophilus influenzae coloniza el árbol traqueobronquial de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En ocasiones, los patógenos forman parte de la flora normal. Los microorganismos de la flora normal pueden causar enfermedad, especialmente en pacientes con alteración de sus barreras defensivas.

Las defensas del huésped son importantes en la aparición, o no, de una infección. Los mecanismos de defensa están formados por las barreras naturales del cuerpo (p. ej., la piel y las mucosas) y por factores de respuesta inmunológica, tanto inespecíficas (p. ej., células fagocíticas [neutrófilos, macrófagos] y sus respectivos productos) como específicas (p. ej., anticuerpos).

La piel se opone con efectividad a la invasión por microorganismos a menos que esté físicamente alterada (p. ej., lesiones, traumatismos, catéter i.v., incisión quirúrgica o picadura de insecto). Sin embargo, existen excepciones como el papilomavirus humano, agente causal de las verrugas, que puede invadir la piel normal. Algunos parásitos son capaces de atravesar la piel intacta (como Schistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis); no se conoce ninguna bacteria capaz de hacer eso.

Las mucosas bañadas por secreciones con propiedades antimicrobianas (p. ej., moco cervical, líquido prostático y lágrimas; todas esas secreciones contienen lisozima, que escinde la unión b-[1,4]-N-acetilglucosamina del ácido murámico de la pared de las células bacterianas, especialmente de los microorganismos grampositivos) proporcionan barreras efectivas. Las secreciones locales contienen también inmunoglobulinas, especialmente IgG e IgA secretoria, que actúan sobre todo bloqueando la unión de los microorganismos a las células del huésped.

En el tracto respiratorio, los gérmenes inhalados han de atravesar el filtro formado por las vías aéreas superiores y el árbol traqueobronquial. Si el microorganismo invasor llega a la tráquea y los bronquios, el sistema mucociliar se encarga de alejarlo del pulmón. También la tos ayuda a eliminar los gérmenes. Si el microorganismo alcanza los alvéolos, es englobado por los macrófagos alveolares y los histiocitos tisulares; en caso de inflamación pulmonar, éstos se ven ayudados también por la llegada de neutrófilos y monocitos que se hacen aún más eficaces cuando existen mecanismos inmunes (p. ej., opsoninas). Sin embargo, estos mecanismos defensivos pueden verse superados si el número de microorganismos es grande o cuando su efectividad se ve comprometida por contaminantes aéreos (p. ej., humo de cigarrillos), respiradores mecánicos o traqueostomía.

En el tracto gastrointestinal (GI), las barreras eficaces contra la infección son el pH ácido del estómago y la actividad antibacteriana de las enzimas pancreáticas, la bilis y las secreciones intestinales. El peristaltismo y la renovación normal de células epiteliales proporcionan también gran ayuda para eliminar microorganismos nocivos del tracto intestinal. El enlentecimiento del peristaltismo con belladona o alcaloides del opio dificulta la eliminación de algunos patógenos y prolonga ciertas infecciones como la shigelosis sintomática. Los pacientes con alteración de los mecanismos de defensa pueden experimentar cierta predisposición a determinadas infecciones; por ejemplo, los pacientes con aclorhidria se muestran especialmente susceptibles a la salmonelosis o la tuberculosis. La competencia entre los componentes de la flora intestinal normal interpreta un importante papel protector; la alteración de esa flora por antibióticos puede conducir a proliferación de microorganismos intrínsecamente patógenos (p. ej., Salmonella typhimurium) o a superinfección por gérmenes de ordinario comensales (p. ej., Candida albicans).

En el tracto genitourinario (GU), la longitud de la uretra en los varones (en el adulto, 20 cm) protege frente a la infección, de modo que las bacterias rara vez pueden penetrar en ella, salvo que sean introducidas por instrumentación. Por su parte, las mujeres están protegidas en virtud del pH ácido de la vagina. El medio hipertónico de la médula renal es también un ambiente desfavorable para casi todos los microorganismos. La proteína de Tamm-Horsfall es una glucoproteína producida por el riñón y excretada en grandes cantidades con la orina; ciertas bacterias se unen con avidez a ella, lo que impide su unión al tracto urinario.

La producción de citocinas (sobre todo por los macrófagos y los linfocitos activados) es previa a la actuación de las respuestas inmunológicas específicas. Estas citocinas inflamatorias (interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral e interferón g) producen en el huésped una reacción de fase aguda que no es específica del antígeno, pero que sí aparece de forma regular y con independencia de la naturaleza local o sistémica del microorganismo que la ha ocasionado. En la respuesta de fase aguda, el signo más evidente es la fiebre (v. más adelante); asimismo, el número total de neutrófilos circulantes maduros e inmaduros aumenta a causa de los efectos de las citocinas sobre la médula ósea; la multiplicación y diferenciación de las células de la médula ósea, hasta convertirse en neutrófilos maduros, se ven potenciadas por el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y el factor estimulante de colonias de granulocitos. Las células endoteliales producen grandes cantidades de interleucina-8, un mediador importante de la localización de los neutrófilos.

La respuesta inflamatoria dirige los componentes del sistema inmunológico hacia los lugares de lesión o infección, y se manifiesta por un aumento de la irrigación sanguínea y de la permeabilidad vascular en virtud de los cuales los péptidos quimiotácticos, los neutrófilos y las células mononucleares abandonan el compartimiento intravascular. Las células fagocíticas (p. ej., neutrófilos y macrófagos) engloban a los microorganismos en un intento de limitar la infección a un espacio tisular reducido. En esta secuencia de hechos se incluyen la atracción del fagocito por medio de un gradiente quimiotáctico de productos microbianos, su desplazamiento hacia el lugar o foco de la inflamación hasta entrar en contacto con el microorganismo, la fagocitosis de éste, la activación de una serie de fenómenos oxidativos, la fusión del fagosoma con el lisosoma (y la consiguiente desgranulación del contenido de éste) y la muerte y degradación del microorganismo. Cuando los defectos cuantitativos o cualitativos en la función de los neutrófilos conducen a la infección, ésta suele ser prolongada y recurrente, con una lenta respuesta a los fármacos antimicrobianos. Los estafilococos, los microorganismos gramnegativos y los hongos son los patógenos habituales responsables de tales infecciones.

Una vez infectado, el huésped puede producir una gran variedad de anticuerpos en respuesta a antígenos microbianos específicos. Los anticuerpos –glucoproteínas complejas conocidas como inmunoglobulinas– se unen a dianas antigénicas específicas y provocan una respuesta biológica por parte del huésped. Después de unirse a los antígenos, los anticuerpos pueden inducir la migración de las células efectoras del huésped, activar el sistema del complemento o emplear ambos mecanismos para contribuir a la erradicación del microorganismo infeccioso. El sistema del complemento lisa las células microbianas al destruir las paredes celulares, habitualmente a través de la vía clásica en conjunción con la inmunidad específica. El complemento puede ser activado también sobre la superficie de algunos microorganismos por la vía alternativa. Además, los anticuerpos específicos pueden favorecer el depósito de sustancias conocidas como opsoninas (p. ej., la proteína C3b del complemento) en la superficie de los microorganismos, lo que ayuda a destruirlos después de la fagocitosis. La opsonización tiene importancia para erradicar los gérmenes encapsulados como neumococos y meningococos; su fracaso puede conducir a una incidencia aumentada o a una mayor gravedad de la infección por esos microorganismos.

Las manifestaciones hematológicas de la infección comprenden leucocitosis, anemia, coagulación intravascular diseminada (CID) y trombocitopenia.

Las enfermedades infecciosas provocan de modo habitual leucocitosis, con aumento del número de neutrófilos y de formas inmaduras circulantes. Los neutrófilos liberados proceden de la acción directa de la interleucina-1 y la interleucina-6 sobre las reservas de neutrófilos de la médula ósea, aunque los primeros cambios de la cifra de leucocitos reflejan la desmarginación y liberación de granulocitos menos maduros desde el compartimiento de almacenamiento medular. La neutrofilia mantenida que acompaña a las infecciones crónicas parece estar mediada por factores estimulantes de colonias elaborados por macrófagos, linfocitos y otros tejidos. La exageración de tales fenómenos puede conducir a reacciones leucemoides con liberación de leucocitos inmaduros hacia la circulación. Las reacciones leucemoides se caracterizan por cifras de leucocitos no malignos >25 a 30 ´ 109/l; en general, reflejan la respuesta de la médula ósea sana frente a las citocinas producidas como resultado de traumatismos, inflamación y agresiones similares.

A la inversa, algunas infecciones (p. ej., fiebre tifoidea, brucelosis) suelen producir neutropenia. En las infecciones sobreagudas graves, la médula ósea puede ser incapaz de responder al consumo periférico de neutrófilos, lo que conduce a neutropenia profunda, con frecuencia un signo de mal pronóstico. Se han observado cambios morfológicos (p. ej., cuerpos de Döhle, granulación tóxica, vacuolización) en los neutrófilos de pacientes con sepsis. La eosinofilia sugiere una causa no bacteriana, de modo habitual alergia o infección parasitaria.

Aparece anemia a pesar de unas reservas de hierro apropiadas. Puede ser aguda, debida a hemorragia o destrucción de los hematíes (p. ej., aglutininas frías relacionadas con Mycoplasma pneumoniae), o crónica, con reservas normales o aumentadas de hierro en el sistema reticuloendotelial y disminución del hierro plasmático y la capacidad total para captar el hierro.

La infección grave es una causa común de CID, con más frecuencia en la bacteriemia por gramnegativos que en la causada por grampositivos. El factor de necrosis tumoral puede interpretar un papel en la CID al inducir la expresión de actividad procoagulante del factor tisular por parte de las células endoteliales. La CID se caracteriza por trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina, aumento de los productos de degradación de la fibrina y disminución de los niveles de fibrinógeno (v. Coagulación intravascular diseminada en Trastornos adquiridos de la coagulación. Las complicaciones abarcan hemorragia y/o trombosis, con la paradoja de hemorragias a pesar de un estado de hipercoagulabilidad. El tratamiento de la enfermedad subyacente tiene importancia para controlar la CID.

La trombocitopenia aislada también puede indicar sepsis bacteriana y quizá tenga utilidad para valorar la respuesta del paciente al tratamiento.

Las manifestaciones cardíacas de la infección comprenden desde la taquicardia y el aumento del volumen minuto hasta la insuficiencia cardíaca. Aunque en numerosas infecciones aumenta la frecuencia del pulso, en otras (p. ej., fiebre tifoidea, tularemia, brucelosis y dengue) ésta es más lenta de lo que cabría esperar por el aumento de temperatura. Puede observarse hipotensión en ausencia de shock séptico o bien como un elemento más del cuadro de shock florido, en el cual se produce primero aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular sistémica y, en fases posteriores, gasto normal o bajo y resistencia aumentada.

Las manifestaciones respiratorias consisten en hiperventilación, asociada a menudo a una acentuada alcalosis respiratoria. Posteriormente puede observarse una disminución de la distensibilidad pulmonar y eventual aparición de síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) y claudicación de la musculatura respiratoria.

Las manifestaciones renales pueden ser variables, desde una mínima proteinuria hasta la insuficiencia renal aguda. Pueden aparecer azoemia, oliguria y alteraciones del sedimento urinario con o sin shock. En el caso del shock séptico, la azoemia y la oliguria se suelen deber a necrosis tubular aguda. En algunos pacientes con sepsis, la insuficiencia renal puede tener su origen en una glomerulonefritis, como en la endocarditis bacteriana subaguda, o en una enfermedad tubulointersticial, como en las infecciones debidas a Streptococcus pneumoniae o Legionella pneumophila.

En numerosas enfermedades infecciosas se produce disfunción hepática, aunque el agente infeccioso no se localice en el hígado. La presentación clínica consiste a menudo en ictericia colostásica. La patogenia multifactorial de la hiperbilirrubinemia está relacionada con la degradación de los hematíes y la disfunción hepatocelular. La ictericia puede representar un signo de mal pronóstico. En los hepatocitos disminuye la síntesis de albúmina, pero aumenta la de haptoblogina, complemento y ciertos inhibidores de proteasa. Otros reactantes de fase aguda (p. ej., el amiloide A y la proteína C reactiva) pueden aumentar hasta varios cientos de veces.

Durante la sepsis puede aparecer hemorragia gastrointestinal alta por úlcera de estrés. En general, la cantidad de sangre perdida es pequeña, aunque es posible la aparición de hemorragia intensa en un pequeño porcentaje de pacientes.

Las anomalías del estado mental son posibles en las infecciones graves, aunque el agente infeccioso no invada el sistema nervioso central. Esas anomalías resultan más frecuentes y graves en los ancianos y comprenden ansiedad, confusión, delirio, estupor, convulsiones y coma, con el cuadro clínico de la encefalopatía. El control de la encefalopatía depende del tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente.

Las anomalías endocrinológicas relacionadas con la infección comprenden producción aumentada de hormona estimulante del tiroides, vasopresina, insulina y glucagón, y un intenso catabolismo de proteínas musculares por oxidación de aminoácidos del músculo esquelético. Las infecciones prolongadas conducen a pérdida de músculo; el hueso puede experimentar desmineralización. La producción aumentada de ACTH favorece la supervivencia del huésped, aunque el exceso de corticosteroides deprime la respuesta inflamatoria y la inmunidad celular.

La hipoglucemia es relativamente rara en la sepsis. Aun cuando su patogenia es poco conocida, podría estar relacionada con un agotamiento de los depósitos hepáticos de glucógeno y con la inhibición de la gluconeogénesis. Por su parte, la hiperglucemia constituye en ocasiones uno de los primeros indicios para detectar la infección en el paciente diabético; en estos casos, es a veces difícil controlar los niveles sanguíneos de glucosa.

FIEBRE

Temperatura oral >37,8 ºC, temperatura rectal >38,2 ºC o simplemente elevación de la temperatura corporal por encima de la variación diurna normal.

La temperatura corporal está controlada en los humanos sobre todo por el hipotálamo. La regulación se obtiene de modo primario por un equilibrio entre la pérdida de calor en la periferia y la producción de calor en los tejidos, sobre todo en el hígado y los músculos. En el individuo sano, el centro termorregulador mantiene la temperatura de los órganos internos entre 37 y 38 ºC. La fiebre eleva el punto de ajuste hipotalámico y hace que el centro vasomotor induzca vasoconstricción. La sangre es desviada desde la periferia, lo que disminuye la pérdida de calor usual con el consiguiente aumento de la temperatura corporal. También pueden aparecer escalofríos que aumentan la producción de calor por contracción muscular. La producción y la conservación de calor continúa hasta que la temperatura de la sangre que baña las neuronas hipotalámicas alcanza el nuevo punto de ajuste. El hipotálamo mantiene después la nueva temperatura febril. El descenso del punto de ajuste hipotalámico inicia el proceso de pérdida de calor mediante sudoración y vasodilatación.

Durante un período de 24 h, la temperatura varía desde niveles más bajos a primera hora de la mañana, hasta niveles más altos al final de la tarde. La amplitud de esta variación diurna (ritmo circadiano de la temperatura corporal) es de alrededor de 0,6 ºC.

La causa de la fiebre puede ser infecciosa o no infecciosa (p. ej., inflamaciones, neoplasias y trastornos de origen inmunológico). La fiebre puede ser intermitente, con picos diarios seguidos de vuelta a la temperatura normal, o remitente, en el que la temperatura no se normaliza. La respuesta febril está disminuida con frecuencia en los ancianos. Ciertos pacientes, por ejemplo alcohólicos, ancianos o muy jóvenes, pueden desarrollar hipotermia en respuesta a la infección grave.

Los pirógenos son sustancias que causan fiebre; pueden ser exógenos o endógenos. Los pirógenos exógenos proceden del exterior del huésped; la mayoría de las veces se trata de microorganismos, productos microbianos o toxinas. Los pirógenos exógenos mejor estudiados son los lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas (denominados habitualmente endotoxinas) y la toxina de cepas de Staphylococcus aureus procedentes de pacientes con síndrome de shock tóxico.

Los pirógenos exógenos suelen causar fiebre al inducir liberación de pirógenos endógenos (conocidos como citocinas pirogénicas endógenas), que son polipéptidos producidos por diversas células del huésped, especialmente monocitos-macrófagos. Entre las demás células capaces de producir citocinas inductoras de fiebre se incluyen queratinocitos y células endoteliales, B, mesangiales, epiteliales y gliales. Los pirógenos endógenos (interleucina-1, factor de necrosis tumoral, interferones y familia de sustancias activadoras del receptor gp 130 [interleucina-6, interleucina-11, factor inhibidor de la leucemia, factor neurotrópico ciliar y oncostatina M]) causan fiebre al iniciar cambios metabólicos en el centro termorregulador hipotalámico. La síntesis de prostaglandina E2 parece desempeñar un papel crítico.

Tratamiento

Se sigue discutiendo si es conveniente tratar la fiebre que acompaña a las enfermedades infecciosas. Datos experimentales sugieren que los mecanismos de defensa del huésped son potenciados por la fiebre; así pues, la fiebre puede ser beneficiosa y no se debe suprimir de forma sistemática. Sin embargo, ningún estudio clínico en humanos apoya el beneficio de la fiebre (excepto quizá estudios más antiguos sobre tratamiento de la sífilis con fiebre). En los niños con riesgo de convulsiones se debe tratar la fiebre. El tratamiento antipirético se considerará también en adultos con fiebre e insuficiencia cardíaca o pulmonar previas, debido a que la fiebre puede aumentar la demanda de oxígeno. El consumo de oxígeno aumenta un 13% por cada elevación de 1 ºC por encima de 37 ºC. La fiebre puede producir además alteraciones del estado mental en pacientes con demencia.

Los fármacos que inhiben la ciclooxigenasa cerebral son eficaces para reducir la fiebre; entre los utilizados con más frecuencia se incluyen paracetamol, aspirina y otros AINE. Aunque los corticosteroides reducen la fiebre, no se deben emplear expresamente para ese fin, debido a que tienen un efecto desfavorable sobre el sistema inmune.

Fiebre de origen desconocido

Temperatura rectal >38,3 ºC durante 3 sem o más sin causa conocida, a pesar de amplias investigaciones durante por lo menos 1 sem.

Esta definición se propuso para comparar estudios clínicos retrospectivos y prospectivos y no se debe considerar una regla absoluta. Se ha sugerido modificar la definición a 2 sem de fiebre y 3 d de investigación en el hospital o tres visitas ambulatorias sin descubrir su origen. La valoración debe incluir la observación del tipo de fiebre, historia y exploración física detalladas, pruebas de laboratorio y procedimientos no invasivos e invasivos.

Las causas más frecuentes en los adultos comprenden infecciones, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias ocultas (en especial leucemia y linfoma). Al mejorar las técnicas no invasivas y microbiológicas, la mayoría de los casos restantes de FOD están causados por enfermedades sistémicas (p. ej., enfermedad de Still, sarcoidosis, arteritis temporal).

 

Síntomas, signos y diagnóstico

La historia y los síntomas también pueden proporcionar indicios importantes para el diagnóstico de la FOD. La información sobre viajes y exposición a ciertos agentes o animales tiene importancia crítica. En determinadas áreas de Estados Unidos, por ejemplo, son endémicas la coccidioidomicosis y la histoplasmosis. La posibilidad de fiebre tifoidea es sugerida por historia de ingestión de agua contaminada y la brucelosis se debe sospechar en trabajadores que manipulan carne.

El tipo de fiebre suele tener significado escaso o nulo para el diagnóstico de la FOD, aunque existen algunas excepciones. La fiebre que aparece a días alternos (terciana) o cada 3 d (cuartana) puede indicar paludismo, aunque el diagnóstico definitivo requiere demostración del parásito en extensiones sanguíneas. En la neutropenia cíclica la cifra de neutrófilos en sangre periférica disminuye a niveles muy bajos cada 21 d, lo que muchas veces provoca infección y fiebre; algunos pacientes pueden presentar fiebre periódica. La fiebre sin causa conocida plantea la sospecha de enfermedad de Hodgkin.

Es indispensable una completa y repetida exploración física, sobre todo de la piel, los ojos, los lechos ungueales, los ganglios linfáticos, el corazón y el abdomen.

La valoración de laboratorio comprende cultivos para bacterias, hongos, virus y micobacterias, a partir de muestras de sangre y otros líquidos corporales accesibles; recuento sanguíneo completo y títulos de anticuerpos (p. ej., para fiebre tifoidea, brucelosis y ciertas enfermedades víricas). Para diagnosticar ciertas enfermedades (p. ej., endocarditis infecciosa) pueden resultar necesarias múltiples muestras de sangre para cultivo, tomadas dos o tres veces al día. El examen directo de la sangre confirmará el diagnóstico de algunas enfermedades protozoarias (p. ej., paludismo). El aumento de los títulos de anticuerpos puede ser diagnóstico en muchas enfermedades infecciosas, y se deben obtener muestras de suero a intervalos regulares. Las técnicas inmunológicas y de biología molecular más nuevas y específicas (p. ej., reacción en cadena de la polimerasa) pueden resultar útiles para establecer el diagnóstico.

Los procedimientos no invasivos (sobre todo ecografía, TC y RM) disminuyen la necesidad de pruebas invasivas. La ecografía es útil para demostrar vegetaciones cardíacas y anomalías pancreáticas, hepáticas, renales y de la vesícula biliar. La TC tiene valor para delinear abscesos intraabdominales y anomalías en los ganglios linfáticos retroperitoneales, retroesternales y mesentéricos; también detecta anomalías en el bazo, el hígado, los riñones, las suprarrenales, el páncreas, el corazón, el mediastino y la pelvis. La gammagrafía isotópica, sobre todo con granulocitos marcados con indio 111, ayuda a localizar muchos procesos infecciosos o inflamatorios. La RM es superior a la TC para detectar la mayoría de las causas de FOD que afectan al SNC.

Quizá sea necesario recurrir a procedimientos diagnósticos invasivos. Pueden ser necesarias biopsias de hígado, médula ósea u otros órganos afectados, como piel, pleura, ganglios linfáticos, intestino o músculo. Los especímenes de biopsia se deben evaluar mediante examen histológico y cultivos para bacterias, hongos, virus y micobacterias. Una metodología individualizada identifica la causa de FOD en el 90% de los casos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RUBÉOLA

(Falso sarampión, sarampión de los 3 d)

Enfermedad exantemática contagiosa, con síntomas generales leves, que puede ocasionar aborto, nacimiento de un feto muerto o defectos congénitos en los hijos de madres infectadas durante los primeros meses del embarazo.

Etiología y patogenia

La enfermedad se debe a un virus ARN que se propaga por núcleos de gotitas transportadas por el aire o por contacto íntimo. Un paciente puede transmitir la enfermedad desde 1 sem antes del comienzo del exantema hasta 1 sem después de que éste desaparezca. Los lactantes afectados por la infección congénita son potencialmente infecciosos durante muchos meses después del parto. La contagiosidad de la rubéola es menor que la del sarampión.

Síntomas, signos y complicaciones

Existen muchos casos de diagnóstico erróneo, otros que son muy leves y otros que pasan inadvertidos. Tras un período de incubación de 14 a 21 d, surge una fase prodrómica de 1 a 5 d de duración con malestar general y adenopatías que es frecuente en los niños pero que es mínima o ausente en los adolescentes y adultos. Es característica la tumefacción dolorosa de los ganglios linfáticos suboccipitales, postauriculares y postcervicales, cuya presencia, junto con el exantema típico, sugiere el diagnóstico. Al principio se produce un enrojecimiento de la faringe, aunque sin dolor de garganta.

El exantema es similar al del sarampión, pero menos extenso y evanescente. Comienza en la cara y el cuello y se extiende rápidamente hacia el tronco y las extremidades. Al comienzo de la erupción, puede aparecer un rubor transitorio que simula el de la escarlatina, sobre todo en la cara. En el paladar se observa un enantema leve, consistente en manchas separadas de color rosado que más tarde se unen formando una placa rojo-azulada que suele durar unos 3 d. En el 2.º d, la erupción se hace más escarlatiniforme, con un tono rojizo. La ligera coloración cutánea que persiste cuando el exantema cede termina por perderse en 1 d.

En los niños, los síntomas generales son leves y pueden consistir en malestar general y ocasionales artralgias. De forma característica, los adultos refieren pocos o ningún síntoma general, aunque pueden desarrollar fiebre, malestar, cefaleas, rigidez articular (en ocasiones con una artritis transitoria franca), ligera sensación de laxitud y rinitis discreta. El paciente puede advertir la enfermedad al observar el exantema en el pecho, los brazos o la frente o al descubrir las características adenopatías postauriculares mientras se lava o se peina.

La encefalitis, una complicación rara pero a veces mortal, se ha observado durante brotes extensos de rubéola en adultos jóvenes en las fuerzas armadas. La otitis media es rara. En los varones, una molestia frecuente es el dolor testicular transitorio.

Diagnóstico

Sin confirmación analítica, el diagnóstico puede ser erróneo, sobre todo porque los exantemas provocados por los enterovirus y el parvovirus B19 (eritema infeccioso) son muy parecidos al de la rubéola. Por tanto, el antecedente de haber padecido la rubéola no es una garantía de que la persona esté inmunizada frente a ella. Cuando se sospecha una infección, deben tomarse muestras de suero de las fases aguda y de convalecencia para estudio serológico; una elevación de al menos 4 veces de los títulos de anticuerpos específicos confirmará el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el sarampión, la escarlatina, la sífilis secundaria, las erupciones medicamentosas, el eritema infeccioso, la mononucleosis infecciosa, además de con las infecciones por virus ECHO, coxsackie y adenovirus. La rubéola se diferencia clínicamente del sarampión por su exantema más leve y evanescente y por la ausencia de manchas de Koplik, coriza, fotofobia y tos. El paciente con un sarampión típico se halla más afectado y la enfermedad dura más tiempo. Incluso en la escarlatina leve suele haber más síntomas generales que en la rubéola, entre otros el intenso enrojecimiento y el dolor faríngeos. El recuento leucocitario, elevado en la escarlatina, es normal en la rubéola. La observación del paciente durante 1 d permite establecer el diagnóstico de escarlatina en la inmensa mayoría de los casos.

La sífilis secundaria pueden producir una erupción y adenopatías similares a las de la rubéola, pero las adenopatías no son dolorosas y la erupción cutánea suele ser más evidente en las palmas de las manos y plantas de los pies. En caso de duda, debe hacerse un análisis serológico cualitativo de sífilis y puede ser necesario un control de seguimiento con pruebas cuantitativas.

La mononucleosis infecciosa también puede causar adenopatías y un exantema cutáneo de tipo rubeoliforme, pero se diferencia por la leucopenia inicial seguida de leucocitosis, por las numerosas células mononucleares atípicas en la extensión de sangre periférica, por la aparición de anticuerpos frente al virus de Epstein-Barr y, en muchas ocasiones, por la elevación del título de anticuerpos heterófilos. Además, la angina faríngea de la mononucleosis infecciosa suele ser llamativa y el malestar es mayor y dura más que en la rubéola.

ENFERMEDADES VÍRICAS

Los virus son los parásitos más pequeños; dependen por completo de las células (bacterianas, vegetales o animales) para reproducirse. Los virus están compuestos por una cubierta externa de proteínas y a veces de lípidos, y un centro (core) de ácido nucleico ARN o ADN. En muchos casos, ese centro penetra en las células susceptibles e inicia la infección.

Los virus oscilan entre 0,02 y 0,3 m; son demasiado pequeños para la microscopia óptica, pero visibles con el microscopio electrónico. Los virus se pueden identificar por métodos biofísicos y bioquímicos. Como la mayoría de los demás parásitos, estimulan la producción de anticuerpos por el huésped.

Existen varios cientos de virus diferentes capaces de infectar a los humanos. Puesto que muchos de ellos se han descubierto hace poco tiempo, no se conocen bien sus efectos clínicos. Numerosos virus infectan a las personas sin producir síntomas; a pesar de todo, debido a su amplia prevalencia, a veces universal, crean importantes problemas médicos y de sanidad pública.

Los virus que infectan de modo primario a los humanos se contagian sobre todo a través de las excreciones respiratorias e intestinales. Estos virus se encuentran en todo el mundo, pero su diseminación se ve limitada por la resistencia congénita, la inmunidad proporcionada por vacunas o infecciones previas, las medidas de control sanitario y el empleo profiláctico de fármacos antivíricos.

Los virus zoonósicos desarrollan sus ciclos biológicos principalmente en animales; los humanos son huéspedes secundarios o accidentales. Estos virus se limitan a zonas y ambientes capaces de soportar sus ciclos de infección natural no humanos (vertebrados y/o artrópodos).

Algunos virus tienen propiedades oncogénicas. El virus linfotrópico de las células T humanas tipo 1 (un retrovirus) se asocia con leucemias y linfomas humanos. El virus de Epstein-Barr ha sido relacionado con enfermedades malignas como el carcinoma nasofaríngeo el linfoma de Burkitt la enfermedad de Hodgkin y los linfomas de receptores inmunodeprimidos de trasplantes de órganos.  El virus asociado con el sarcoma de Kaposi guarda relación con ese tipo de sarcoma con ciertos linfomas primarios y con la enfermedad de Castleman (un trastorno linfoproliferativo).

Las enfermedades víricas lentas se caracterizan por un período de incubación prolongado y causan algunos procesos degenerativos crónicos, entre ellos la panencefalitis esclerosante subaguda (virus del sarampión), la panencefalitis rubeólica progresiva, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC) y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (una enfermedad por priones).

La latencia –infección vírica quiescente– permite las infecciones recurrentes a pesar de las respuestas inmunitarias y facilita el contagio de persona a persona. Los virus del herpes exhiben esta característica.

SARAMPIÓN

(Morbilli, sarampión de los 9 d)

Infección vírica aguda, sumamente contagiosa, caracterizada por fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, enantema (manchas de Koplik) de la mucosa bucal o labial y una erupción cutánea maculopapulosa diseminada.

Etiología y patogenia

La causa del sarampión es un paramixovirus. Al igual que la varicela, es extraordinariamente contagioso y se propaga fundamentalmente por las pequeñas gotitas de la nariz, la garganta y la boca procedentes de una persona que se halla en la fase prodrómica o en la eruptiva inicial de la enfermedad, o por gotitas aerotransportadas. La diseminación indirecta por medio de personas no infectadas u objetos es rara. El período contagioso de la enfermedad comienza 2-4 d antes de la aparición del exantema y persiste durante 2-5 d en las fases agudas. El virus desaparece de las secreciones de la nariz y la garganta cuando el exantema se desvanece. Las personas que desarrollan una descamación leve tras el exantema ya no son contagiosas.

El síndrome del sarampión atípico suele afectar a personas que fueron vacunadas con las vacunas originales de virus muertos, que ya no se utilizan. Se supone que las vacunas con virus inactivados no evitan la infección por el virus natural y que pueden sensibilizar a los pacientes, haciendo que la expresión de la enfermedad sufra una alteración significativa. Sin embargo, el síndrome del sarampión atípico también puede aparecer tras una vacunación con virus vivo atenuado, quizá debido a la inactivación inadvertida de la vacuna por una conservación incorrecta.

Epidemiología

Antes de que la vacunación se generalizara, solía producirse una epidemia de sarampión cada 2 o 3 años, con pequeños brotes localizados en los años intermedios. En los últimos años, los brotes registrados en EE. UU. afectaron casi exclusivamente a adolescentes y adultos jóvenes vacunados y, a veces, a niños preescolares no vacunados. Un recién nacido hijo de una madre que padeció el sarampión recibirá una inmunidad pasiva transplacentaria que perdurará durante la mayor parte de su primer año de vida; a partir de entonces, la susceptibilidad será alta. Un ataque de sarampión confiere inmunidad para toda la vida.

Síntomas y signos

El sarampión típico comienza tras un período de incubación de 7 a 14 d, manifestándose con unos pródromos caracterizados por fiebre, coriza, tos seca y conjuntivitis. Las manchas de Koplik patognomónicas aparecen 2 a 4 d más tarde, en la mucosa bucal frente al 1.º y 2.º molares superiores. Estas manchas parecen granos diminutos de arena blanca rodeados por una areola inflamatoria. Cuando son numerosas, todo el fondo puede ser un eritema moteado. Se producen faringitis e inflamación de la mucosa laríngea y traqueobronquial. En las secreciones nasales se encuentran unas células gigantes multinucleadas características que también aparecen en la mucosa faríngea y bucal y, a menudo, en el sedimento urinario.

El exantema característico surge de 3 a 5 d después del comienzo de los síntomas y 1 a 2 d después de la manchas de Koplik. Comienza por delante, por debajo de las orejas y a los lados del cuello, en forma de máculas irregulares que pronto se hacen maculopápulas y se extienden con rapidez (entre 24 y 48 h) hacia el tronco y las extremidades, momento en el que empiezan a desaparecer de la cara. En los exantemas especialmente graves pueden encontrarse petequias o equimosis.

En el punto álgido de la enfermedad, la temperatura puede superar los 40 °C y hay edema periorbitario, conjuntivitis, fotofobia, tos seca, exantema extenso y prurito discreto; el paciente suele parecer muy enfermo. Es habitual la leucopenia con leucocitosis relativa. Los síntomas y signos generales son proporcionales a la gravedad de la erupción y varían con la epidemia. Al cabo de 3 a 5 d, la fiebre desaparece por lisis, el paciente se siente mejor y el exantema comienza a desaparecer rápidamente, dejando una coloración parda seguida de descamación.

El síndrome del sarampión atípico puede comenzar de forma brusca, con fiebre elevada, toxicidad, cefalea, dolor abdominal y tos. El exantema puede aparecer 1 o 2 d más tarde, comenzando muchas veces en las extremidades, y es de tipo maculopapuloso, vesicular, urticariforme o purpúrico. Son frecuentes los edemas de manos y pies; en muchos casos, se desarrollan neumonía y adenopatías hiliares y las densidades nodulares en los pulmones pueden persistir durante 12 sem o más. Las alteraciones entre moderadas y graves de la relación ventilación/perfusión de los pulmones pueden ocasionar una hipoxemia importante.

Complicaciones

Las sobreinfecciones bacterianas son frecuentes (además de la afectación atípica del aparato respiratorio por el propio virus del sarampión) y se manifiestan como neumonías, otitis medias y otras infecciones supurativas. El sarampión inhibe transitoriamente la hipersensibilidad retardada, lo que hace que las pruebas cutáneas previamente positivas, por ejemplo la de tuberculina o la de histoplasmina, se hagan temporalmente negativas y, en ocasiones, que una tuberculosis se agrave o se reactive. Una exacerbación de la fiebre, un cambio del recuento leucocitario de leucopenia a leucocitosis, el mal estado general o la aparición de dolor o de postración deben hacer pensar en una infección bacteriana sobreañadida. Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar una neumonía grave y progresiva de células gigantes sin exantema.

En ocasiones, una púrpura trombocitopénica aguda, a veces asociada a graves manifestaciones hemorrágicas, puede complicar la fase aguda del sarampión.

La encefalitis afecta a 1 de cada 1.000-2.000 enfermos de sarampión y aparece entre 2 d y 3 sem a partir del exantema. Suele manifestarse por fiebre alta, convulsiones y coma. En la mayoría de los casos, el recuento de linfocitos en el LCR se halla entre 50 y 500/ml y el nivel de proteínas aumenta ligeramente. Un LCR normal en el momento de la aparición de los síntomas iniciales no descarta la encefalitis. La evolución puede ser breve, con recuperación en un plazo de 1 sem aproximadamente, o prolongada y terminar con una grave alteración del SNC o incluso la muerte.

El virus del sarampión se asocia a la panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), que se comentará más adelante.

Diagnóstico

El sarampión típico puede sospecharse en un paciente con coriza, fotofobia y signos evidentes de bronquitis, pero antes de la aparición del exantema el diagnóstico definitivo sólo puede establecerse por la identificación de las manchas de Koplik. Estas, seguidas de fiebre elevada, malestar y el exantema con su característica progresión cefalocaudal, establecen el diagnóstico en la mayoría de los casos. Aunque rara vez es necesario, el virus puede detectarse en la fase inicial de la enfermedad mediante una técnica de inmunofluorescencia rápida de las células faríngeas o urinarias o puede crecer en cultivos celulares; no obstante, resulta más fácil detectarlo comprobando la elevación de los niveles de anticuerpos en los sueros obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia.

El diagnóstico diferencial del sarampión típico ha de hacerse con la rubéola, la escarlatina, las erupciones medicamentosas, la enfermedad del suero, el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa y las infecciones por adenovirus, echovirus y coxsackievirus. Las características diferenciales de la rubéola consisten en su curso clínico leve con síntomas generales escasos o nulos, presencia de adenopatías postauriculares y suboccipitales (por lo general dolorosas), fiebre baja, recuento leucocitario normal, ausencia de pródromos reconocibles y duración breve. Al principio, el sarampión puede hacer pensar en la escarlatina, debido a la faringitis y la fiebre, pero en el primero no aparece la leucocitosis de la escarlatina y el exantema es morfológicamente distinto. Las erupciones medicamentosas (p. ej., debidas a fenobarbital o sulfamidas) se asemejan al exantema del sarampión, pero carecen de los pródromos típicos, la tos o la progresión cefalocaudal de la erupción, mientras que es más frecuente la afectación de las palmas y las plantas. Además, la historia clínica es importante. El exantema súbito cutáneo es similar al del sarampión, pero es poco frecuente en niños >3 años. En general, puede diferenciarse por su elevada temperatura inicial, la ausencia de manchas de Koplik y el malestar y la aparición del exantema cuando la fiebre cede.

El diagnóstico diferencial del síndrome del sarampión atípico es similar al del típico, aunque el pleomorfismo de la erupción y la gravedad de los signos generales puede hacer pensar a veces en una fiebre moteada de las Montañas Rocosas, una leptospirosis, una varicela hemorrágica o una infección meningocócica; otros diagnósticos diferenciales son algunas neumonías bacterianas o víricas, las enfermedades vasculares del colágeno como la RA juvenil y el síndrome de Kawasaki (síndrome mucocutáneo ganglionar). El antecedente de exposición al sarampión y de administración previa de una vacuna con virus muertos indica el diagnóstico, pero para confirmarlo puede ser necesario aislar el virus, efectuar estudios serológicos o ambas cosas.

Pronóstico y profilaxis

En los niños sanos y bien nutridos, la tasa de mortalidad del sarampión es baja, salvo que se produzcan complicaciones.

Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados que puede proporcionar una inmunidad de larga duración. La vacuna produce una infección leve o inaparente, no contagiosa, y una respuesta de anticuerpos similar a la del sarampión natural. En <5% de los vacunados aparece fiebre >38 °C de 5 a 12 d después de la vacunación, seguida muchas veces de un exantema. Las reacciones del SNC son extraordinariamente raras. Para las vacunaciones sistemáticas.

Los contactos susceptibles expuestos a la enfermedad pueden ser protegidos mediante la administración de la vacuna de virus vivos en los 2 d siguientes a la exposición. Otra posibilidad (p. ej., en pacientes embarazadas y niños <1 año) consiste en administrar inmediatamente globulina inmune del sarampión (GIS) o gammaglobulina sérica en dosis de 0,25 ml/kg i.m.. Después, se procederá a la vacunación a los 5 o 6 meses, si está médicamente indicada (p. ej., cuando la paciente haya dado a luz o el niño tenga más de 1 año). La administración simultánea de GIS o de gammaglobulina sérica con la vacuna está contraindicada. Un paciente susceptible expuesto que sufra una enfermedad que contraindique el uso de las vacunas de virus vivos (v. más adelante), deberá ser tratado con GIS o gammaglobulina sérica en dosis de 0,5 ml/kg i.m. (máximo 15 ml). Si el paciente tiene además un trastorno hemorrágico (p. ej., trombocitopenia), deberá considerarse la conveniencia de administrar la globulina por vía i.v.

Las contraindicaciones para el uso de cualquier vacuna de virus vivos son las enfermedades malignas generalizadas (p. ej., leucemia, linfoma), las inmunodeficiencias y los tratamientos con corticosteroides, radiación, agentes alquilantes o antimetabolitos. Las razones para diferir la vacunación son el embarazo, cualquier enfermedad febril aguda, la tuberculosis activa no tratada o la administración de anticuerpos (sangre completa, plasma o cualquier gammaglobulina) en las 8 sem precedentes.

En los lactantes y niños infectados por el VIH se recomienda administrar la vacuna viva del sarampión, tanto en ausencia de síntomas, como en presencia de éstos, pero con una inmunodepresión no muy acusada. En estos casos, el riesgo de un sarampión natural grave o letal es superior al riesgo teórico del sarampión asociado a la vacuna. Se ha descrito un caso de sarampión causado por una cepa de vacuna en un niño con enfermedad por el VIH avanzada, por lo que la vacuna no debe administrarse a los niños infectados por el VIH y que sufren ya un grave compromiso inmunitario, con recuentos absolutos o relativos de CD4 bajos.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático. Las infecciones bacterianas secundarias se tratarán con los antibióticos adecuados. La vitamina A reduce la morbilidad y la mortalidad de los niños malnutridos con sarampión grave. En los niños >1 año con signos oftalmológicos de deficiencia de vitamina A, deben administrarse 200.000 UI de vitamina A durante 2 d (dosis total, 400.000 UI) que se repetirán a las 4 sem. Si no existen signos oftalmológicos de deficiencia de vitamina A, puede administrarse una sola dosis de 200.000 UI. En los niños de 6 meses a 1 año, la dosis es de 100.000 UI. En la encefalitis, la gammaglobulina sérica es ineficaz y el único tratamiento posible es sintomático.

Profilaxis

Las vacunas con virus vivos preparadas en cultivos de fibroblastos humanos diploides inducen una respuesta de anticuerpos en más del 95% de las personas vacunadas. No se ha comprobado que se produzcan contagios del virus de la vacuna de las personas vacunadas a los contactos susceptibles (salvo en un caso de transmisión aparente desde una madre y el hijo al que amamantaba, aunque sin que ello produjera secuelas importantes). Con estas vacunas de virus vivos, la inmunidad persiste al menos 15 años. Se recomienda la vacunación sistemática de los niños entre los 12 y 15 meses de edad, con un recuerdo al comenzar la enseñanza secundaria. Se ha propuesto vacunar a todas las mujeres susceptibles inmediatamente después de un parto. También se ha sugerido hacer una detección sistemática de los anticuerpos anti rubéola en todas las mujeres en edad fértil (la historia clínica, tanto positiva como negativa, es un criterio de inmunidad poco fiable) y vacunar a todas las que resulten seronegativas. Sin embargo, una vacunación de este tipo no debe llevarse a cabo a menos que pueda evitarse la concepción durante al menos los 3 meses siguientes.

Las personas con alteración o defectos de los mecanismos inmunitarios no deben ser vacunadas (p. ej., en caso de leucemia, linfoma, otras neoplasias malignas, o enfermedad febril grave, tratamientos prolongados con corticosteroides o radiación o durante una quimioterapia). Existen datos que indican que la vacuna puede infectar al feto durante el principio del embarazo, pero ello no ha dado lugar a ningún caso de síndrome de rubéola congénita; aunque el riesgo de lesión fetal se calcula en ¾3%, la vacunación está contraindicada durante todo el embarazo.

En algunos niños, la vacuna produce fiebre, exantema, polineuropatía, artralgias y una artritis franca; tras la vacunación, pueden aparecer dolor y tumefacción articulares, sobre todo en mujeres adultas que no habían sido vacunadas previamente y, en menor medida, en varones adultos. Para más detalles sobre la profilaxis.

Tratamiento

La rubéola sólo requiere un tratamiento mínimo o nulo. La otitis media se tratará en la forma adecuada. No existe ningún tratamiento específico para la encefalitis.

HERPES SIMPLE

Infección por el virus del herpes simple, caracterizada por uno o muchos grupos de vesículas llenas de líquido claro, sobre una base inflamatoria ligeramente elevada.

Etiología

Existen dos tipos de virus del herpes simple (VHS) el VHS-1 y el VHS-2. El VHS-1 causa habitualmente herpes labial, estomatitis herpética y queratitis; el VHS-2 suele producir herpes genital, es transmitido sobre todo por contacto directo (habitualmente sexual), y conduce a lesiones cutáneas.

Muchas veces no se conoce el momento en el que se produjo la infección inicial por VHS. Después de la erupción inicial, el virus permanece latente en los ganglios nerviosos. Se pueden producir erupciones herpéticas recurrentes precipitadas por exposición excesiva a la luz solar, enfermedad febril, sobrecarga emocional o física, o inmunosupresión. Muchas veces, se desconoce el estímulo desencadenante. La enfermedad recurrente es en general menos intensa que la primaria.

Síntomas y signos

Las lesiones pueden aparecer en cualquier lugar de la piel o las mucosas, pero son más frecuentes alrededor de la boca, en los labios, en la conjuntiva y la córnea, y en los genitales. Tras un período prodrómico (generalmente <6 h en la infección recurrente por VHS-1) con hormigueo o prurito, aparecen pequeñas vesículas tensas sobre una base eritematosa. Los grupos de lesiones varían de tamaño entre 0,5 y 1,5 cm, pero pueden confluir. Las lesiones cutáneas en la nariz, las orejas o los dedos pueden ser especialmente dolorosas.

Las vesículas persisten durante unos pocos días, después comienzan a secarse y por último forman una costra amarillenta fina. La curación se suele obtener en 8 a 12 d desde el comienzo. Las lesiones herpéticas individuales curan en general por completo, pero las lesiones recurrentes en la misma zona pueden causar atrofia y dejar cicatrices.

La infección primaria por VHS-1 causa de modo típico una gingivoestomatitis, más común en los lactantes y los niños pequeños. Los síntomas comprenden irritabilidad, anorexia, fiebre, inflamación gingival y úlceras dolorosas en la boca.

La infección primaria por VHS-2 se localiza típicamente en la vulva y la vagina o el pene de adultos jóvenes. Se acompaña de fiebre, malestar general y adenopatía inguinal dolorosa. La infección por VHS-2 puede ocurrir en recién nacidos y provocar enfermedad diseminada grave (v. Infección neonatal por virus del herpes simple en Infecciones neonatales.

El VHS produce en ocasiones encefalitis grave (v. Encefalitis vírica aguda y Meningitis aséptica. El VHS-2 ha sido relacionado también con meningitis aséptica autolimitada y mielorradiculitis lumbosacra, a veces con retención urinaria o estreñimiento.

Las infecciones herpéticas pueden ser especialmente graves en pacientes con SIDA. Las manifestaciones posibles comprenden esofagitis progresiva y persistente, colitis, úlceras perianales, neumonía y síndromes neurológicos.

La enfermedad por VHS puede ir seguida de eritema multiforme típico. El eccema herpético es una complicación de la infección por VHS y cursa con lesiones graves en zonas de la piel que presentaban eccema.

El panadizo herpético, una lesión tumefacta, dolorosa y eritematosa en la falange distal, se debe a inoculación de VHS a través de una abrasión o un corte de la piel, y es más frecuente en trabajadores sanitarios.

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma mediante cultivo del virus, seroconversión y aumento progresivo de los anticuerpos séricos contra el serotipo causal (en las infecciones primarias), y por los hallazgos biópsicos. Una preparación de Tzanck de la base de una lesión revela con frecuencia células gigantes multinucleadas en la infección por VHS o virus de la varicela-zóster. Las técnicas más nuevas, como la reacción en cadena de la polimerasa en LCR, pueden permitir el diagnóstico no invasivo de la encefalitis por herpes simple.

El herpes simple se debe distinguir del herpes zóster, que rara vez recidiva y suele producir dolor más intenso y grupos mayores de lesiones a lo largo de un dermatoma. El diagnóstico diferencial comprende varicela, úlceras genitales o gingivoestomatitis por otras causas, y dermatosis vesiculares, en particular dermatitis herpetiforme y erupciones por fármacos.

HERPES ZÓSTER

(Herpes zona, ganglionitis posterior aguda)

Infección por el virus de la varicela-zóster que afecta primariamente a los ganglios radiculares dorsales y se caracteriza por erupción vesicular y dolor radicular en el dermatoma de los ganglios afectos.

Etiología, incidencia y anatomía patológica

El herpes zóster está producido por el mismo virus causante de la varicela. El herpes zóster ocurre cuando el virus es reactivado desde su estado latente en los ganglios radiculares posteriores y en la piel del dermatoma correspondiente. La inflamación afecta en ocasiones a las astas posteriores y anteriores de la sustancia gris, las meninges y las raíces dorsales y ventrales. El herpes zóster es frecuente en pacientes VIH-positivos y resulta más grave en enfermos inmunosuprimidos.

Síntomas y signos

El dolor a lo largo de la futura erupción suele preceder al exantema en 2 o 3 d. Después aparecen tandas de vesículas características sobre una base eritematosa, en la distribución cutánea de uno o más dermatomas adyacentes. La zona afecta suele presentar hiperestesia, y el dolor puede ser intenso. Las erupciones son más frecuentes en la región dorsal y en la lumbar, y tienen carácter unilateral. De modo habitual siguen apareciendo lesiones durante 3 a 5 d. El herpes zóster se puede extender a otras regiones de la piel y a las vísceras, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos.

Menos del 4% de los pacientes con herpes zóster experimentan recidivas; la mayoría de los pacientes se recuperan, pero muchos, en particular los ancianos, desarrollan neuralgia postherpética que puede persistir durante meses o años. El dolor de esta neuralgia puede ser agudo y persistente o intermitente, y a veces origina incapacidad seria.

El herpes geniculado (síndrome de Ramsay Hunt) se debe a la afectación del ganglio geniculado. Aparecen dolor en el oído y parálisis facial en el lado afecto. Se produce una erupción vesicular en el conducto auditivo externo, y es posible la pérdida de gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.

El herpes zóster oftálmico  se debe a la afectación del ganglio de Gasser, con dolor y erupción vesicular en el territorio de la rama oftálmica del V par. Las vesículas en la punta de la nariz indican afectación de la rama nasociliar del V par y pueden predecir la aparición de lesiones corneales. Sin embargo, el ojo se puede afectar en ausencia de lesiones en la punta de la nariz. Se debe consultar con un oftalmólogo para evaluar y prevenir la enfermedad ocular invasiva.

Diagnóstico

El diagnóstico es difícil en la fase previa a la erupción, pero se establece con facilidad una vez que aparecen las vesículas. La preparación de Tzanck muestra múltiples células multinucleadas gigantes en las infecciones tanto por VVZ como por VHS. Puede resultar útil la detección de antígenos en una biopsia. El diagnóstico diferencial incluye pleuresía, neuralgia del trigémino, parálisis de Bell y varicela (en los niños). El VHS puede producir lesiones casi idénticas a las del zóster, pero a diferencia de éste, tiende a recidivar. Ambos tipos de virus se pueden diferenciar por pruebas serológicas y mediante cultivo.

 

 

Tratamiento

La aplicación de compresas húmedas alivia las molestias, pero suele ser necesario el uso de analgésicos.

Para pacientes inmunodeprimidos con herpes zóster se recomienda el aciclovir i.v. a dosis de 10 mg/kg cada 8 h durante 7 d (adultos), 500 mg/m2 cada 8 h durante 7 d (niños ³1 año) o 30 mg/kg/d en 3 dosis fraccionarias (niños <1 año). El famciclovir, el valaciclovir o el aciclovir v.o. se utilizan para tratar el herpes zóster en pacientes inmunocompetentes, y los datos disponibles indican que pueden disminuir la incidencia de neuralgia herpética y acelerar la curación. El famciclovir y el valaciclovir ofrecen mejor biodisponibilidad por vía oral que el aciclovir.

Los corticosteroides se han empleado en un intento de prevenir la neuralgia posherpética, pero los datos son contradictorios y no se recomienda este tratamiento. El control de la neuralgia postherpética puede ser especialmente difícil y a veces se emplean los antidepresivos tricíclicos.

RABIA

(Hidrofobia)

Enfermedad infecciosa aguda de los mamíferos, en especial de los carnívoros, caracterizada por patología del SNC que conduce a parálisis y muerte.

Etiología y epidemiología

La rabia está causada por un virus neurotrópico, presente con frecuencia en la saliva de los animales rabiosos. Los aislados de virus de la rabia procedentes de distintas especies de animales y de diversas partes del mundo son distintos.

Los animales con rabia transmiten la infección al morder a animales o a personas. La rabia se transmite rara vez por contacto de saliva infectada con las mucosas o con abrasiones cutáneas. Otros casos raros de infecciones respiratorias se han debido a contagio en el laboratorio o a partir de la atmósfera de cuevas infestadas de murciélagos.

En todo el mundo, los perros con rabia siguen constituyendo el mayor riesgo para los humanos. La rabia canina es prevalente en Hispanoamérica, África y Asia. Por lo que respecta a Estados Unidos, donde la vacunación ha eliminado en gran parte la rabia de los perros, las mordeduras de animales salvajes infectados, en especial de murciélagos, han causado la mayoría de los raros casos de rabia humana desde 1960.

Los perros con la enfermedad pueden presentar rabia furiosa, caracterizada por agitación y agresividad, seguidas de parálisis y muerte; o rabia muda, en la que predominan los síntomas paralíticos. Los animales salvajes rábicos pueden mostrar comportamiento "furioso", pero son más comunes los cambios menos obvios (actividad diurna de murciélagos, mofetas y zorros, normalmente nocturnos; falta del miedo normal a los humanos).

Síntomas y signos

En los humanos, el período de incubación varía entre 10 d y más de 1 año, con una media de 30 a 50 d. El período de incubación puede ser más largo con cepas de rabia distintas a las de Estados Unidos, y más corto en pacientes con mordeduras extensas o localizadas en la cabeza o el tronco. La rabia comienza de modo habitual con un período corto de depresión, inquietud, malestar general y fiebre. La inquietud aumenta hasta la excitación incontrolable, con salivación excesiva y espasmos dolorosos de los músculos laríngeos y faríngeos. Los espasmos, que se deben a irritabilidad refleja de los centros de la deglución y la respiración, pueden ser precipitados por estímulos mínimos (p. ej., una corriente de aire ligera o el intento de beber agua). En consecuencia, el paciente es incapaz de beber a pesar de la sed intensa (de aquí el término hidrofobia). La histeria por miedo puede seguir a la mordedura de un animal y simular la rabia, pero cede pronto cuando se tranquiliza al paciente respecto a la falta de peligro inmediato y la disponibilidad de protección contra la rabia.

Diagnóstico

La prueba de anticuerpos fluorescentes y el aislamiento del virus han sustituido al examen del encéfalo del animal en busca de cuerpos de Negri, como método preferido de diagnóstico. Si es posible, el perro o el gato asintomático que muerde a un humano debe ser confinado y observado por un veterinario durante 10 d. Si el animal permanece sano, se puede concluir que no era contagioso en el momento de la mordedura. Si el animal padecía rabia o si se trata de un animal salvaje, debe ser sacrificado y el encéfalo se enviará inmediatamente a un laboratorio diagnóstico, puesto que se debe demostrar que el animal no estaba infectado para considerar innecesario el tratamiento de la persona mordida.

El diagnóstico se sospecha por el antecedente de mordedura de un animal susceptible de padecer la rabia (ausente con frecuencia) y se confirma mediante pruebas virológicas una vez que aparecen los síntomas característicos. La posibilidad de rabia se debe considerar en pacientes con encefalitis grave progresiva o parálisis ascendente con encefalitis. Esta última presentación ocurre con más frecuencia en casos de rabia humana debida a mordedura de murciélago.

Prevención

A fines de prevención y control, los perros deben permanecer sujetos y se encerrará a los perros vagabundos. La inmunización de ³70% de la población canina ha limitado con efectividad la transmisión de la enfermedad, incluso en áreas con rabia endémica entre los animales salvajes.

Es difícil controlar la rabia en los animales salvajes, pero los intentos de vacunar por vía oral a zorros y mapaches han proporcionado resultados esperanzadores.

Profilaxis

Volver a puntos clave   Después de la exposición. La rabia humana es rara si se aplican medidas profilácticas correctas, locales y sistémicas, inmediatamente después de la exposición. El tratamiento local de la herida quizá sea la medida preventiva más útil. El área contaminada se debe limpiar inmediatamente y a conciencia con agua y jabón o cloruro de benzalconio. Las heridas punzantes profundas se deben enjuagar con agua jabonosa, utilizando un catéter. No se aconseja cauterizar ni suturar la herida. Las profilaxis tras la exposición  deben comenzar inmediatamente si el animal presenta rabia o la desarrolla durante el período de confinación, o si un animal doméstico no disponible para observación o examen exhibía conducta atípica o la mordedura no fue provocada y existe rabia en la zona.

La administración de inmunoglobulina antirrábica (IGAR) para inmunización pasiva, seguida por vacuna antirrábica preparada en células diploides humanas (VCDH) o adsorbida (VARA) para inmunización activa, representa la mejor profilaxis posexposición. Los productos para inmunización activa y pasiva se emplean simultáneamente al principio de la profilaxis postexposición, pero nunca en la misma zona anatómica. La VCDH proporciona una respuesta inmune superior y menos reacciones adversas que las vacunas más antiguas. La VARA tiene ventajas similares y en general se administra del mismo modo y a las mismas dosis que la VCDH, pero no se debe inyectar por vía intradérmica.

La IGAR se administra una sola vez a la dosis recomendada de 20 UI/kg. La mayor parte posible de la dosis de IGAR se debe infiltrar alrededor de la zona de la mordedura; el resto se administra i.m. en un lugar distante al empleado para inyectar la vacuna. La VCDH o la VARA se administran como una serie de cinco inyecciones i.m. de 1 ml (se prefiere el área deltoidea), comenzando el día de la exposición y después los días 3, 7, 14 y 28. Puesto que la respuesta de anticuerpos ha sido satisfactoria con esta pauta, no se recomiendan pruebas serológicas rutinarias, a menos que se sospeche que el paciente sufre inmunosupresión por enfermedad o fármacos. La OMS recomienda también la administración de una sexta inyección 90 d después de la primera. Las reacciones locales en el punto de inyección suelen ser menores, y las reacciones sistémicas resultan raras con la inmunización primaria. La profilaxis no debe ser interrumpida a causa de reacciones adversas menores, que se puedan controlar con antihistamínicos, antiinflamatorios y antipiréticos; en caso de reacciones graves o neuroparalíticas, se debe valorar el riesgo de rabia antes de suspender la vacunación. En tales casos, determinar el título de anticuerpos contra la rabia puede proporcionar información esencial.

Entre los animales salvajes, son particularmente sospechosos los murciélagos, zorros, mofetas y otros carnívoros y, a menos que el examen histopatológico del encéfalo demuestre ausencia de infección, sus mordeduras requieren en general tratamiento. Los conejos y roedores (incluyendo ardillas, ratas y ratones) están infectados rara vez, y sus mordeduras no suelen justificar el tratamiento. Se puede solicitar ayuda para el tratamiento a los departamentos de sanidad o a los Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA 30333.

Volver a puntos clave   Preexposición. Dada la seguridad relativa de la VCDH y la VARA, está justificada la vacunación profiláctica de personas con alto riesgo de exposición a animales rábicos, entre ellas veterinarios, manipuladores de animales, espeleólogos, trabajadores de laboratorio que manipulan tejidos infectados por el virus de la rabia, e individuos que permanecen durante períodos prolongados (>30 d) en países subdesarrollados donde es prevalente la rabia canina. La VCDH se administra en el área deltoidea como una serie de tres inyecciones intradérmicas de 0,1 ml, con intervalos de 7 d y de 3 sem, respectivamente. Las personas que reciben VARA, o las que recibieron cloroquina para profilaxis contra el paludismo 30 d antes o durante la vacunación, requieren inyecciones i.m. de 1 ml. No es necesario medir el título de anticuerpos después de estos regímenes, pero sí deben medirse a intervalos de 2 años en las personas que siguen experimentando riesgo alto continuado; si el título es inadecuado, se administra una dosis de refuerzo. Se han producido reacciones de hipersensibilidad en alrededor del 5% de las personas que recibieron dosis de refuerzo. Un individuo inmunizado previamente (antes o después de la exposición) que es mordido por un animal rábico, debe recibir dos dosis de 1 ml i.m. de vacuna, una inmediatamente y otro tres días más tarde. En este caso no se administra inmunización pasiva. La inmunización antes de la exposición proporciona mayor protección y reduce el régimen postexposición, pero no elimina la necesidad de profilaxis pronta después de la exposición.

Pronóstico y tratamiento

La muerte por asfixia, extenuación o parálisis general suele ocurrir 3 a 10 d después del comienzo de los síntomas. Sin embargo, se ha publicado el caso de un paciente que se recuperó después del tratamiento de apoyo vigoroso y agresivo para controlar los síntomas respiratorios, circulatorios y del SNC. Si se desarrolla rabia, el tratamiento es sintomático. Se debe solicitar consulta para ayudar al tratamiento.

PAROTIDITIS

(Paperas; parotiditis epidémica)

Enfermedad vírica generalizada, aguda y contagiosa que suele causar un aumento de tamaño doloroso de las glándulas salivales, sobre todo de las parótidas.

Etiología, patogenia y epidemiología

El agente causal, un paramixovirus, se propaga por gotitas infectadas o por contacto directo con materiales contaminados con la saliva infectada. Es probable que el virus penetre por la boca y puede encontrarse en la saliva durante 1 a 6 d antes de que las glándulas salivales aumenten de tamaño y durante la fase en que persiste la tumefacción (generalmente 5 a 9 d). Se ha aislado también en la sangre y en la orina y en el LCR de los pacientes con afectación del SNC. Un episodio suele conferir inmunidad permanente, aunque sólo una glándula salivar haya aumentado de tamaño.

La parotiditis es endémica en las áreas densamente pobladas, pero puede aparecer en epidemias cuando se reúnen muchos individuos susceptibles. Su contagiosidad es inferior a la del sarampión o la varicela. Sus épocas de incidencia máxima son el final del invierno y el comienzo de la primavera. Aunque la enfermedad puede aparecer a cualquier edad, la mayoría de los casos ocurren en niños de 5 a 10 años, es rara en <2 años; los lactantes menores de 1 año suelen ser inmunes a la enfermedad. Alrededor del 25 al 30% de los casos son clínicamente inaparentes.

Síntomas y signos

Tras un período de incubación de 14 a 24 d, el paciente comienza a desarrollar escalofríos, cefaleas, anorexia, malestar general y febrícula o fiebre moderada, que puede persistir 12-24 h antes de que se aprecie la afectación salival. En los casos leves, estos síntomas prodrómicos pueden faltar.

El dolor al masticar o al deglutir, en especial al tragar líquidos ácidos como vinagre o zumo de limón, es el síntoma más precoz de la parotiditis. Existe una notable sensibilidad a la presión sobre la parótida o las otras glándulas salivales afectadas. Con el desarrollo de la parotiditis, la temperatura asciende con frecuencia hasta 39,5 o 40 °C. La tumefacción de la glándula alcanza su máximo valor hacia el 2.º d y se asocia a un edema hístico que se extiende más allá de la parótida, por delante y por debajo del oído. La afectación es, en general, bilateral.

A veces también aumentan de tamaño las glándulas submaxilares y sublinguales; más rara vez, éstas son las únicas afectadas. En los casos en que se produce tumefacción del cuello por debajo del maxilar inferior o con afectación de la glándula submaxilar, puede desarrollarse un edema supraesternal. Los orificios orales de los conductos de las glándulas afectas sobresalen y se hallan ligeramente inflamados. La piel que reviste las glándulas puede volverse tensa y brillante y, durante el período febril de 24 a 72 h, al palpar esta zona se produce un dolor agudo. El recuento leucocitario puede ser normal, aunque es habitual una leucopenia leve con reducción de los granulocitos.

Complicaciones

Volver a puntos clave    Orquitis u ooforitis. Alrededor del 20% de los pacientes varones postpuberales presentan inflamación testicular (orquitis), que suele ser unilateral y que puede provocar un cierto grado de atrofia, aunque la esterilidad es rara y la función hormonal se conserva intacta. En las mujeres, la afectación gonadal (ooforitis) se diagnostica con menos frecuencia, es mucho menos dolorosa y no se ha asociado a esterilidad posterior.

Volver a puntos clave   Meningoencefalitis. El 1 a 10% de los pacientes con parotiditis presentan cefalea, rigidez de nuca y pleocitosis del LCR; los glucorraquia suele ser normal, aunque en ocasiones es baja, entre 20 y 40 mg/dl (1,1 a 2,2 mmol/l) simulando una meningitis bacteriana. En 1 de cada 1.000 a 5.000 casos de parotiditis se producen signos más graves de encefalitis, con somnolencia o incluso coma o convulsiones, que pueden aparecer de forma brusca. El 30% de las infecciones del SNC por este virus ocurren sin parotiditis asociada. En la mayoría de los casos de afectación del SNC, el pronóstico es favorable y considerablemente mejor que el de la encefalitis del sarampión, aunque se han descrito secuelas permanentes como sordera nerviosa unilateral (raramente bilateral) o parálisis facial. Como sucede en otras infecciones víricas, en algunas raras ocasiones puede dar lugar a una forma rara de encefalitis para o postinfecciosa. Otras manifestaciones poco frecuentes son la ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa, la mielitis transversa y la polineuritis.

Volver a puntos clave   Pancreatitis. Hacia el final de la 1.ª; sem de la enfermedad, algunos pacientes presentan náuseas y vómitos repentinos y copiosos, con dolor abdominal más intenso en el epigastrio, lo que sugiere una pancreatitis. Estos síntomas desaparecen al cabo de 1 sem y el paciente se recupera por completo.

Volver a puntos clave   Otras complicaciones. En muy raras ocasiones se observan prostatitis, nefritis, miocarditis, mastitis, poliartritis y afectación de la glándula lagrimal. La afectación del tiroides o del timo puede provocar edema y tumefacción preesternales, pero este fenómeno suele asociarse a la afectación de la glándula submaxilar.

Diagnóstico

El diagnóstico de los casos típicos durante una epidemia es fácil, pero los casos esporádicos son más difíciles de detectar. Analizando parejas de muestras de suero tomadas durante las fases aguda y de convalecencia, el diagnóstico puede hacerse mediante la fijación del complemento, la inhibición de la hemaglutinación y los análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas. En la parotiditis se producen anticuerpos frente a los antígenos soluble (S) y vírico (V). Los anticuerpos anti S aumentan durante la primera semana de la infección y caen rápidamente, de forma que a menudo han desaparecido ya a los 6 a 8 meses de la enfermedad; los anticuerpos anti V suelen ascender más tarde que los S, pero su caída es más lenta, deteniéndose en una meseta. En ocasiones, basta una sola muestra de suero para hacer el diagnóstico, sobre todo cuando se detecta anticuerpo fijador de complemento frente al componente antigénico soluble. La elevación del nivel sérico de la amilasa también es un dato a favor del diagnóstico de parotiditis. Si se dispone de un servicio de virología, el virus será fácil de aislar a partir de la garganta, el LCR y, a veces, la orina.

La tumefacción provocada por el virus de la parotiditis en la parótida o en otras glándulas salivales debe distinguirse de otros cuadros. Las adenopatías situadas a lo largo de la mandíbula pueden confundirse con un aumento de tamaño de las glándulas salivales. La meningoencefalitis de la parotiditis, que a veces es la única manifestación de la enfermedad, debe distinguirse de otras meningitis víricas.

Pronóstico y profilaxis

En la parotiditis no complicada, el pronóstico es excelente, aunque en algunas raras ocasiones se producen reactivaciones tras un período de unas 2 semanas. En los pacientes postpuberales, la enfermedad puede afectar a otros órganos distintos de las glándulas salivales, con síntomas que pueden preceder, acompañar o seguir a los salivales e incluso sin que estos lleguen a aparecer.

El paciente debe permanecer aislado hasta que ceda la tumefacción glandular. La globulina inmune de la parotiditis y la gammaglobulina sérica no son eficaces.

El agente de elección para la vacunación es el virus vivo. Esta vacuna no produce reacciones locales o generales significativas y sólo requiere una inyección. La American Academy of Pediatrics recomienda la vacunación (con la vacuna triple vírica: sarampión, parotiditis y rubéola) a los 12 a 15 meses de edad, con dosis de recuerdo al entrar en la escuela secundaria. La vacunación postexposición no protege frente de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático. La dieta blanda reduce el dolor al masticar. Las sustancias ácidas (zumos de cítricos) también causan molestias, por lo que deben evitarse. Pueden administrarse analgésicos para la cefalea y el malestar general.

Si las náuseas y los vómitos de la pancreatitis son intensos, deberá suprimirse la alimentación oral y establecer el equilibrio hídrico mediante la administración de soluciones glucosadas y salinas por vía i.v.

Las complicaciones también se tratan de forma sintomática. Los pacientes con orquitis requieren reposo en cama. Muchas veces, suspender el escroto con algodón con un puente de cita adhesiva entre los muslos para reducir al mínimo la tensión o aplicar cubitos de hielo ayuda a aliviar el dolor. Los corticosteroides no suelen ser necesarios, aunque pueden disminuir el dolor y la tumefacción de la orquitis aguda.

ENFERMEDADES VIRALES TRANSMITIDAS POR ARTROPODOS

DENGUE

Enfermedad febril aguda de comienzo súbito con cefalea, fiebre, postración, dolores articulares y musculares intensos, linfadenopatía y un exantema que aparece al subir de nuevo la temperatura después de un período sin fiebre.

Epidemiología

El dengue es endémico en los trópicos y subtrópicos; desde 1969 se han producido brotes epidémicos en el Caribe, incluyendo Puerto Rico y las Islas Vírgenes. También se han descrito casos en turistas que volvían de Tahití. El agente causal, un flavivirus del que existen cuatro serogrupos distintos, es transmitido por la picadura de mosquitos Aedes.

La fiebre hemorrágica dengue ocurre sobre todo en niños <10 años que habitan en áreas con dengue endémico (sobre todo en sudeste asiático, China y Cuba), y se caracteriza por comienzo agudo seguido, al cabo de varios días, por dolor abdominal, manifestaciones hemorrágicas y colapso circulatorio. También se conoce como fiebre hemorrágica de Filipinas, Thai, fiebre del sudeste asiático, o síndrome de shock por dengue.

Síntomas y signos

Después de un período de incubación de 3 a 15 d (habitualmente 5 a 8), el comienzo es súbito, con escalofríos, cefalea, dolor retroocular al mover los ojos, dolor lumbar y prostración intensa. Durante las primeras horas de enfermedad existen algias intensas en las piernas y las articulaciones. La temperatura sube con rapidez hasta 40 ºC, con bradicardia relativa e hipotensión. Las conjuntivas bulbares y palpebrales aparecen inyectadas y de modo habitual aparece un exantema macular transitorio, rojo o rosa pálido (sobre todo en la cara). El bazo puede aumentar algo de tamaño, con una consistencia blanda. Suelen existir adenopatías cervicales, epitrocleares e inguinales.

La fiebre y los otros síntomas del dengue persisten durante 48 a 96 h, y después se observa defervescencia rápida con sudoración profusa. El período afebril con sensación de bienestar dura alrededor de 24 h. Sigue una segunda elevación rápida de la temperatura, lo que origina una curva térmica en silla de montar. Se han descrito casos sin el segundo período febril. Al mismo tiempo aparece un exantema maculopapular característico, que de modo habitual se extiende desde las extremidades hasta cubrir todo el cuerpo excepto la cara, o se distribuye en forma focal por el tronco y las extremidades. Las palmas de las manos y las plantas de los pies pueden aparecer rojas y edematosas. La tríada del dengue está constituida por fiebre, exantema y dolores. La mortalidad es nula en el dengue típico. La convalecencia dura con frecuencia varias semanas y cursa con astenia. Un episodio de enfermedad proporciona inmunidad durante ³1 año. Los casos atípicos y leves de dengue, en general sin adenopatías, ceden en <72 h.

En la fiebre hemorrágica dengue el comienzo también es súbito, con fiebre y cefalea. Sin embargo, en vez de mialgias, adenopatías y exantema, el niño desarrolla síntomas respiratorios y gastrointestinales. Se observa faringitis, tos, disnea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. El shock (síndrome de shock del dengue) aparece entre 2 y 6 d después del comienzo, con colapso súbito o postración, extremidades frías y húmedas (el tronco permanece con frecuencia caliente), pulso débil filiforme y cianosis perioral. Se observa tendencia hemorrágica, que en general se manifiesta por púrpura, petequias o equímosis en los sitios de inyecciones; a veces se producen hematemesis, melenas o epistaxis, y más rara vez hemorragia subaracnoidea. La hepatomegalia es común, al igual que la bronconeumonía con o sin derrame pleural bilateral. Puede existir miocarditis. La mortalidad de la fiebre hemorrágica dengue oscila entre el 6 y el 30%. La mayoría de los fallecimientos corresponden a lactantes <1 año.

 

Diagnóstico

En el dengue se observa leucopenia hacia el segundo día con fiebre, y a los 4 o 5 d el recuento de leucocitos disminuye hasta 2.000-4.000/ml, con sólo un 20 a 40% de granulocitos. Se pueden encontrar albuminuria moderada y algunos cilindros. El dengue se puede confundir con la fiebre por garrapatas de Colorado, el tifus, la fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas. El diagnóstico serológico puede establecerse mediante pruebas de inhibición de la hemaglutinación y fijación del complemento en parejas de sueros, pero se ve complicado por las reacciones cruzadas con anticuerpos contra otros flavivirus.

En la fiebre hemorrágica dengue existe hemoconcentración (hematocrito >50%) durante la fase de shock; la cifra de leucocitos está aumentada en la tercera parte de los pacientes. La trombocitopenia (<100.000/ml), la positividad de la prueba del torniquete y la prolongación del tiempo de protrombina son características y reflejan las anomalías de la coagulación. Puede existir proteinuria mínima. Los niveles de AST pueden estar algo aumentados. Las pruebas serológicas suelen mostrar títulos elevados de anticuerpos fijadores del complemento contra los flavivirus, lo que sugiere una respuesta inmune secundaria.

La OMS ha establecido criterios para el diagnóstico de la fiebre hemorrágica dengue, que constituye una emergencia médica: comienzo agudo de fiebre alta y continua, que dura de 2 a 7 d; manifestaciones hemorrágicas, incluyendo al menos positividad de la prueba del torniquete y petequias, púrpura, equimosis, gingivorragia, hematemesis o melena; hepatomegalia; trombocitopenia (£100.000/ml); o hemoconcentración (aumento ³20% del hematocrito). Los pacientes con síndrome de shock del dengue presentan además pulso débil y rápido, con disminución de la presión diferencial del pulso (£20 mm Hg) o hipotensión, piel húmeda y fría e inquietud.

Pronóstico y tratamiento

La profilaxis del dengue requiere control o erradicación de los mosquitos vectores. Para prevenir la transmisión a los mosquitos, los pacientes de áreas endémicas deben ser mantenidos bajo mosquiteros hasta que haya cedido el segundo episodio de fiebre. El reposo completo en cama es importante. Se debe evitar la aspirina, pero se pueden administrar paracetamol y codeína para la cefalea y las mialgias intensas.

En la fiebre hemorrágica dengue se debe valorar inmediatamente el grado de hemoconcentración, deshidratación y desequilibrio electrolítico, y su intensidad se vigilará con frecuencia durante los primeros días, puesto que es posible la aparición o la recidiva rápida del shock. Los pacientes con cianosis deben recibir O2. El colapso vascular y la hemoconcentración requieren sustitución inmediata y vigorosa de líquidos, preferiblemente con una solución de cristaloides como la de Ringer lactato; se debe evitar la hidratación excesiva. También se deben administrar plasma o albúmina sérica humana si no se obtiene respuesta en la primera hora. Las transfusiones de sangre fresca o de plaquetas pueden controlar las hemorragias. La agitación se puede tratar con paraldehído, hidrato de cloral o diazepam. La hidrocortisona, las aminas vasopresoras, los bloqueantes a-adrenérgicos y las vitaminas C y K son de utilidad dudosa.

 

 FIEBRE AMARILLA

Infección aguda por Flavivirus de gravedad variable, caracterizada por comienzo súbito, fiebre, pulso relativamente lento y cefalea.

Etiología y epidemiología

La fiebre amarilla puede adoptar dos formas. En la fiebre amarilla urbana, el virus es transmitido por la picadura de un mosquito Aedes aegypti infectado 2 sem antes al alimentarse en un paciente virémico. En la fiebre amarilla de la jungla (selvática), el virus es transmitido por mosquitos Haemagogus y otros mosquitos de zonas boscosas, que adquieren el virus desde primates salvajes. La fiebre amarilla es endémica en África Central y en áreas de América del Sur y América Central.

Síntomas y signos

Los casos se clasifican en inaparentes (fiebre y cefalea durante £48 h), leves, moderadamente graves y malignos. El período de incubación dura de 3 a 6 d. Suelen faltar los síntomas prodrómicos. El comienzo es súbito, con fiebre de 39 a 40 ºC. El pulso, generalmente rápido al principio, se hace lento en relación con la fiebre hacia el segundo día (signo de Faget). La cara aparece enrojecida y los ojos inyectados; los márgenes de la lengua están rojos, con saburra en la parte central. Los síntomas habituales incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, cefalea, dolores musculares (sobre todo en cuello, espalda y piernas), postración intensa, inquietud e irritabilidad. En los casos leves la enfermedad termina con esta fase, al cabo de 1 a 3 d. En los casos moderadamente graves y malignos, la fiebre cae de forma súbita entre 2 y 5 d después del comienzo, y sigue una remisión de varias horas o días. A continuación reaparece la fiebre, pero el pulso permanece lento. Se observa la tríada característica de ictericia, albuminuria intensa e hipersensibilidad epigástrica. Puede haber oliguria o anuria y resultan comunes las petequias y las hemorragias en las mucosas. El paciente aparece confuso y apático. En la fase terminal de los casos malignos se produce delirio, convulsiones y coma. La enfermedad moderadamente grave puede durar entre 3 d y más de 1 sem; la convalecencia suele ser breve, excepto en los casos más graves. No se han descrito secuelas.

Diagnóstico

El 90% de los pacientes presentan albuminuria, de modo habitual al tercer día, que puede llegar a los 20 g/l en los casos graves. El recuento de leucocitos, usualmente bajo, disminuye hasta 1.500 a 2.500/ml hacia el quinto día; es posible la presencia de leucocitosis en la fase terminal. La hemorragia se debe a múltiples causas: disminución de la síntesis de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K por afectación hepática, coagulación intravascular diseminada y alteración de la función plaquetaria. Son comunes la trombocitopenia y la prolongación de los tiempos de coagulación y de protrombina. En los casos menos agudos pueden faltar algunas de estas anomalías de laboratorio. Aumentan algo los niveles séricos de bilirrubina.

El diagnóstico se confirma por aislamiento del virus en sangre, aumento del título de anticuerpos o hallazgo en la autopsia de la característica necrosis hepatocelular de la zona central de los lobulillos. La biopsia hepática por punción está contraindicada durante la enfermedad, dado el riesgo de hemorragia.

Pronóstico y profilaxis

Hasta el 10% de los pacientes diagnosticados sólo por la clínica fallecen, pero la mortalidad global es en realidad más baja, puesto que muchas infecciones leves o inaparentes no se diagnostican.

La inmunización activa con vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D (0,5 ml s.c. cada 10 años) previene con eficacia las epidemias y los casos esporádicos. En Estados Unidos, la vacuna sólo se suministra a los Yellow Fever Vaccination Centers autorizados por el U. S. Public Health Service. Las exigencias de vacunación varían en los distintos países; se pueden solicitar información actual y direcciones de centros de vacunación a los departamentos de sanidad locales.

Para prevenir la difusión por mosquitos, los pacientes deben ser aislados en habitaciones bien protegidas, en las que se pulverizarán insecticidas de acción persistente. Puesto que la infección se puede transmitir por accidentes de laboratorio, el personal del hospital y del laboratorio debe tener cuidado para evitar la autoinoculación de sangre de los pacientes.

La erradicación de la fiebre amarilla urbana exige control general de los mosquitos y vacunación masiva. Durante las epidemias de fiebre amarilla selvática, se deben suspender los trabajos en la zona hasta que se consiga la vacunación y el control de los mosquitos.

Tratamiento

El tratamiento de soporte se dirige al alivio de los síntomas principales. Tienen importancia el reposo completo en cama y la atención de enfermería. Es imprescindible la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos (v. cap..

La tendencia hemorrágica se debe tratar con gluconato cálcico, 1 g i.v. diario o dos veces al día, o con fitonadiona (v. Deficiencia de vitamina K ). Pueden ser necesarias transfusiones. La administración de heparina se debe considerar en casos con coagulación intravascular diseminada (v. Trastornos adquiridos de la coagulación ).

Las náuseas y los vómitos se pueden aliviar con dimenhidrinato, 50 a 100 mg v.o. o 50 mg i.m. cada 4 a 6 h, o con proclorperacina, 5 a 10 mg v.o., parenteral o rectal cada 4 a 6 h. La fiebre se puede disminuir con esponjas de agua templada. La aspirina está contraindicada debido a su efecto antiplaquetario.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS

Los estafilococos patógenos están ampliamente distribuidos en la naturaleza y se encuentran en los orificios nasales de alrededor del 30% de los adultos sanos y en la piel de aproximadamente el 20%. Los pacientes y el personal de los hospitales presentan porcentajes ligeramente más altos. Las cepas resistentes a los antibióticos son comunes en los hospitales y en la comunidad.

Los recién nacidos y las madres lactantes están predispuestos a infecciones estafilocócicas, y lo mismo sucede en los pacientes con gripe, trastornos broncopulmonares crónicos (p. ej., fibrosis quística, enfisema pulmonar), leucemia, neoplasias, trasplantes, prótesis u otros cuerpos extraños, quemaduras, enfermedades cutáneas crónicas, heridas quirúrgicas, diabetes mellitus y catéteres intravasculares permanentes de plástico. Los enfermos que reciben esteroides suprarrenales, irradiación, inmunosupresores o quimioterapia antineoplásica experimentan también un mayor riesgo. Los individuos predispuestos pueden adquirir estafilococos resistentes a los antibióticos a partir de otras áreas del cuerpo colonizadas o del personal hospitalario. La transmisión a través de las manos del personal es el medio de diseminación más común, pero también se produce diseminación por vía aérea.

Algunas enfermedades estafilocócicas se deben a toxinas en vez de infección en sí misma. La intoxicación alimentaria estafilocócica está causada por la ingestión de una enterotoxina estafilocócica termoestable preformada. El síndrome de shock tóxico (v. más adelante) causado por esa toxina puede guardar relación con el uso de tampones vaginales o constituir una complicación de la infección postoperatoria (muchas veces menor). El síndrome estafilocócico de la piel escaldada causado por la toxina exfoliatina es una dermatitis exfoliativa de la niñez.

Síntomas y signos

Las infecciones neonatales suelen aparecer durante las 6 sem siguientes al nacimiento. Resultan frecuentes las lesiones cutáneas pustulosas o bullosas, generalmente localizadas en axilas, ingles o cuello, pero también se producen abscesos subcutáneos múltiples (especialmente en las mamas), exfoliación, bacteriemia, meningitis o neumonía. El examen microscópico de lesiones purulentas revela neutrófilos y grupos de estafilococos grampositivos, muchas veces dentro de los neutrófilos.

Las madres lactantes que desarrollan abscesos mamarios o mastitis de 1 a 4 sem tras el parto deben ser consideradas como infectadas por estafilococos resistentes a los antibióticos, probablemente procedentes del nido a través de los lactantes.

Las infecciones postoperatorias, desde abscesos en los puntos de sutura hasta afectación extensa de la herida, se deben con frecuencia a estafilococos. Tales infecciones pueden aparecer pocos días o varios meses después de la cirugía; el comienzo suele ser más tardío si el paciente recibió antibióticos durante la intervención quirúrgica.

La neumonía estafilocócica se debe sospechar en pacientes con gripe o que han recibido corticosteroides o tratamiento inmunosupresor, que desarrollan disnea, cianosis y fiebre persistente o recurrente, y en sujetos hospitalizados con enfermedad broncopulmonar crónica u otros procesos de alto riesgo, que presentan fiebre, taquipnea, tos, cianosis y leucocitosis. En los recién nacidos, la neumonía estafilocócica se caracteriza por formación de abscesos pulmonares, seguida de rápido desarrollo de neumatocele y empiema. El examen microscópico del esputo revela racimos de cocos grampositivos dentro de los neutrófilos.

La bacteriemia estafilocócica puede ocurrir en pacientes con abscesos estafilocócicos localizados o infecciones relacionadas con catéteres intravasculares u otros cuerpos extraños; es una causa común de muerte en pacientes con quemaduras graves. Resulta habitual la existencia de fiebre persistente que puede ir acompañada de shock. Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos son una causa cada vez más frecuente de bacteriemia nosocomial relacionada con catéteres y otros cuerpos extraños. Constituyen causas importantes de morbilidad (sobre todo prolongación de la hospitalización) y mortalidad en pacientes debilitados.

La endocarditis estafilocócica afecta sobre todo a usuarios de drogas i.v. y a pacientes con prótesis válvulares cardíacas. El diagnóstico se sospecha por la súbita aparición de un soplo cardíaco, embolia séptica y otros signos clásicos, y se confirma mediante ecocardiograma y hemocultivos.

La osteomielitis estafilocócica afecta sobre todo a niños y produce escalofríos, fiebre y dolor sobre el hueso afecto. Más adelante aparecen enrojecimiento y tumefacción. La infección periarticular conduce muchas veces a derrame, lo que sugiere artritis séptica en vez de osteomielitis. La cifra de leucocitos suele ser >15.000/ml, y los hemocultivos son a menudo positivos. Las anomalías radiográficas quizá no se aprecien durante 10 a 14 d y la rarefacción ósea y la reacción perióstica pueden no detectarse durante todavía más tiempo. Las anomalías suelen aparecer antes en la gammagrafía isotópica.

La enterocolitis estafilocócica, ahora rara, se sospecha en pacientes hospitalizados que presentan fiebre, íleo, dolor y distensión del abdomen, hipotensión o diarrea, sobre todo si han sido sometidos recientemente a cirugía abdominal o recibían antibióticos. El diagnóstico es probable cuando el examen microscópico de las heces revela grandes extensiones de neutrófilos y cocos grampositivos. Debe descartarse la infección por Clostridium difficile toxigénico, la causa más común de colitis relacionada con antibióticos.

Profilaxis y tratamiento

Las precauciones de asepsia (p. ej., lavado concienzudo de las manos entre exploraciones a enfermos y esterilización del equipo compartido) son importantes. Los pacientes infectados deben ser aislados de otros individuos susceptibles, y el personal hospitalario con infecciones estafilocócicas activas, incluso de naturaleza local (p. ej., foliculitis), no debe establecer contacto con pacientes o equipo compartido hasta que se haya curado. Los portadores nasales asintomáticos no tienen que ser excluidos del contacto con pacientes, a menos que la cepa transportada sea peligrosa y constituya la fuente sospechada de un brote epidémico.

El tratamiento comprende drenaje de los abscesos, antibióticos (por vía parenteral para la infección grave) y medidas de soporte generales. Se tomarán muestras para cultivo antes de instituir o cambiar los antibióticos. La elección y la dosis de los antibióticos se basan en la localización de la infección, el carácter más o menos grave de la enfermedad y, eventualmente, la sensibilidad del microorganismo.

Los estafilococos adquiridos en el hospital y la mayoría de las cepas adquiridas en la comunidad se muestran resistentes a la penicilina G, la ampicilina y las penicilinas antiseudomonas. La mayor parte de las cepas son susceptibles a las penicilinas resistentes a la penicilinasa (meticilina, oxacilina, nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina); cefalosporinas (cefalotina, cefazolina, cefalexina, cefradina, cefamandol, cefoxitina y cefalosporinas de tercera generación); carbapenemas (imipenem, meropenem); gentamicina; vancomicina; teicoplanina; lincomicina y clindamicina.

Aunque las cefalosporinas y la vancomicina son eficaces, se suele elegir una penicilina resistente a la penicilinasa. Muchas cepas de estafilococos son susceptibles también a eritromicina, tetraciclina, aminoglucósidos, bacitracina y cloranfenicol. Sin embargo, el cloranfenicol y la bacitracina rara vez están indicados, ya que se dispone de fármacos más eficaces y seguros.

Los aislados de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) se están encontrando con frecuencia cada vez mayor en Estados Unidos, sobre todo en hospitales terciarios y centros de ciudades grandes. Estos microorganismos se aíslan frecuentemente en adictos a las drogas i.v. y en pacientes de la UCI, aunque se pueden encontrar también en pacientes con infecciones adquiridas en la comunidad. Los aislados SARM suelen ser resistentes a penicilinas resistentes a las b-lactamasas, cefalosporinas y carbapenemas. Muchas veces, el informe de laboratorio indica de forma errónea que esos gérmenes son susceptibles a las cefalosporinas, pero esos antibióticos no se consideran fiables para tratar las infecciones por SARM. También es común la resistencia a los aminoglucósidos y macrólidos (eritromicina, claritromicina, acitromicina, lincomicina y clindamicina). Aunque el imipenem-cilastatina y las quinolonas pueden ser efectivos contra algunas infecciones por SARM, el fármaco de elección es la vancomicina i.v. La dosis habitual para adultos con función renal normal es de 500 mg i.v. cada 6 h o 1.000 mg i.v. cada 12 h, administrada a lo largo de por lo menos 1 h. La dosis se debe ajustar de acuerdo con los niveles séricos cuando la función renal está comprometida. La duración del tratamiento depende del sitio de infección y la respuesta del paciente, pero de modo habitual el tratamiento se mantiene durante 2 a 4 sem. Algunos pacientes con infecciones graves o complicadas pueden requerir tratamiento i.v. durante 6 a 8 sem, seguido por tratamiento oral durante un mes o más. Recientemente se han detectado en Japón y en Estados Unidos aislados de SARM con resistencia intermedia a la vancomicina.

Los fármacos alternativos preferidos para tratar la infección por SARM son la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), administrada por vía oral o parenteral a dosis de 10 mg/kg/d (TMP) y 50 mg/kg/d (SMX), o hasta 15 mg/kg/d (TMP) y 75 mg/kg/d (SMX), en dosis fraccionarias a intervalos de 8 a 12 h durante 2 a 4 sem (para los adultos), la rifampicina (600 mg/d) oral o parenteral y el imipenem-cilastatina (500 mg cada 6 h) o el meropenem (0,5 a 1 g cada 8 h) por vía parenteral. Sin embargo, la rifampicina no se debe usar sola, ya que los gérmenes desarrollan pronto resistencia. La rifampicina y los aminoglucósidos son complementos útiles en el tratamiento de las infecciones graves por SARM, relacionadas con cuerpos extraños o que afectan a cavidades serosas. La cloxacilina, la dicloxacilina, la TMP-SMX, el ciprofloxacino y la mupirocina tópica se han mostrado útiles para eliminar los gérmenes SARM en portadores, pero esos microorganismos pueden convertirse en resistentes a todos los fármacos.

Las cepas de enterococos resistentes a la vancomicina (ERV), cada vez más frecuentes, pueden transferir los genes responsables de resistencia frente a la vancomicina a cepas de S. aureus coagulasa-positivos en el laboratorio y a cepas de estafilococos coagulasa-negativos aislados en pacientes con infección. Por desgracia, esos estafilococos quizá sean ya resistentes a otros antibióticos usados en el tratamiento de tales infecciones. Si se dispone de ella, se puede ensayar la bacitracina para tratar las infecciones por estafilococos resistentes a la vancomicina. En estos pacientes se utilizarán procedimientos de aislamiento estricto para prevenir la diseminación de los gérmenes.

Síndrome de shock tóxico

Síndrome causado por una exotoxina estafilocócica y caracterizado por fiebre alta, vómitos, diarrea, confusión y exantema cutáneo, que puede progresar con rapidez hasta el shock grave y refractario.

El síndrome de shock tóxico se ha descrito sobre todo en mujeres que usaban tampones durante la menstruación. Tras la amplia publicidad del papel de los tampones y diafragmas y la retirada de algunos tampones del comercio, disminuyó mucho la incidencia en las mujeres. Los casos menos graves que cursan sin algunas de las manifestaciones clásicas son bastante comunes. De acuerdo con series pequeñas, todavía se siguen produciendo alrededor de 3 casos/100.000 mujeres con menstruación, y siguen observándose casos en mujeres que no emplean tampones y en mujeres durante el postoperatorio y después del parto. Alrededor del 15% de los casos ocurren después del parto o como infecciones estafilocócicas de la herida operatoria, que muchas veces parecen insignificantes. También se han descrito casos relacionados con gripe, osteomielitis y celulitis.

Etiología y patogenia

Se desconoce la causa exacta del síndrome de shock tóxico, pero casi todos los casos han sido relacionados con cepas productoras de exotoxinas de Staphylococcus aureus fagogrupo 1 que elaboran la toxina-1 del síndrome de shock tóxico o exotoxinas relacionadas. Los gérmenes se han encontrado en las mucosas (nasofaringe, vagina, tráquea) o en cavidades aisladas (empiema, absceso), así como en la vagina de mujeres con menstruación. Es probable que las pacientes con riesgo más alto de síndrome de shock tóxico sean aquellas con colonización previa de la vagina que emplean tampones. Cabe la posibilidad de que ciertos factores mecánicos o químicos relacionados con el uso de tampones lleven a una mayor producción de exotoxinas bacterianas, que pasarían al torrente sanguíneo por medio de fisuras en la mucosa o a través del útero.

Síntomas, signos y diagnóstico

El comienzo es súbito, con fiebre persistente de 39 a 40,5 °C, cefalea, molestias faríngeas, conjuntivitis no purulenta, letargia profunda, confusión intermitente sin signos neurológicos focales, vómitos, diarrea acuosa profusa y una eritrodermia generalizada de aspecto similar al de las quemaduras solares. El síndrome puede progresar en cuestión de 48 h hasta la hipotensión ortostática, el síncope, el shock y la muerte. Entre 3 y 7 d después del comienzo, se observa descamación de la piel que conduce a desprendimiento epidérmico, sobre todo en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Es frecuente la afectación de otros órganos y sistemas, con anemia no hemolítica leve, leucocitosis moderada y predominio de granulocitos inmaduros, y trombocitopenia precoz seguida de trombocitosis. Aunque son raros los fenómenos hemorrágicos clínicamente importantes, tiende a prolongarse el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. Los datos analíticos de disfunción hepatocelular (hepatitis) y miolisis esquelética son comunes durante la primera semana de la enfermedad. Es posible la afectación cardiopulmonar que se manifiesta con edema periférico y pulmonar (presión venosa central anormalmente baja que sugiere un síndrome de distrés respiratorio del adulto). Sobre todo en los niños, puede aparecer hipotensión profunda y trastorno de la perfusión de las extremidades, así como disfunción renal caracterizada por disminución de la diuresis y aumento de los niveles sanguíneos de nitrógeno ureico y creatinina.

El síndrome de shock tóxico recuerda al síndrome de Kawasaki (síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos), pero en general se puede diferenciar por la clínica. El síndrome de Kawasaki suele afectar a niños <5 años de edad; no causa shock, azoemia ni trombocitopenia y el exantema cutáneo es maculopapular. El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos como escarlatina, síndrome de Reye, síndrome estafilocócico de la piel escaldada, meningococemia, fiebre manchada de las Montañas Rocosas, leptospirosis y enfermedades víricas exantematosas. Estos procesos se descartan por las diferencias clínicas específicas, los cultivos y las pruebas serológicas.

Pronóstico, profilaxis y tratamiento

La mortalidad oscila entre el 8 y el 15%, pero esas cifras se basan sólo en los casos graves. No está claro si los antibióticos modifican el curso agudo de la enfermedad. Las recidivas son comunes en mujeres que siguen empleando tampones durante los 4 primeros meses después de un episodio. El tratamiento con antibióticos durante la enfermedad aguda puede erradicar los focos estafilocócicos y proteger contra las recidivas.

Aparte de la erradicación de S. aureus, no existen recomendaciones precisas para la prevención (primaria o secundaria). Sin embargo, parece prudente aconsejar a las mujeres que no utilicen tampones durante el período menstrual y que empleen compresas u otras medidas higiénicas.

Los pacientes sospechosos de síndrome de shock tóxico deben ser hospitalizados inmediatamente y tratados en forma agresiva: se extraerán lo antes posible los tampones, los diafragmas y otros cuerpos extraños. Se administrará sustitución de líquidos y electrólitos para prevenir o tratar la hipovolemia, la hipotensión y el shock. Puesto que la pérdida de líquido hacia los tejidos puede ser amplia, el shock resulta a veces profundo y resistente y en ocasiones se necesitan grandes cantidades de líquidos y electrólitos. Se deben tratar las infecciones obvias; se tomarán muestras para tinción de Gram y cultivo de las mucosas y de sangre; puede iniciarse el tratamiento empírico con una penicilina resistente a b-lactamasas o una cefalosporina.

INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

 

Cuando crecen en agar sangre de carnero, los estreptococos b-hemolíticos producen zonas de hemólisis clara alrededor de cada colonia; los estreptococos a-hemolíticos (llamados comúnmente Streptococcus viridans) están rodeados por una coloración verdosa debida a hemólisis incompleta, y los estreptococos g-hemolíticos no son hemolíticos. Otra clasificación, basada en los carbohidratos de la pared celular, divide los estreptococos en grupos de Lancefield A-H y K-T.

Los estreptococos b-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes) constituyen la especie más virulenta para los humanos y causan faringitis, amigdalitis, infecciones cutáneas y de heridas, septicemia, escarlatina, neumonía, fiebre reumática y glomerulonefritis.

Los estreptococos b-hemolíticos del grupo B, conocidos también como S. agalactiae, provocan infecciones graves, en particular sepsis neonatal, sepsis puerperal, endocarditis y artritis séptica.

Los estreptococos b-hemolíticos de los grupos C y G son gérmenes similares a S. pyogenes que se distinguen mediante serotipia y por la resistencia a la bacitracina. Los animales son a menudo portadores de estos serotipos y también colonizan la faringe, el tracto intestinal, la vagina y la piel de los humanos. Causan infecciones supuradas graves, entre ellas faringitis, neumonía, celulitis, piodermia, erisipela, impétigo, infecciones de heridas, sepsis puerperal, sepsis neonatal, endocarditis, artritis séptica y glomerulonefritis postestreptocócica. La penicilina, la vancomicina, las cefalosporinas y la eritromicina son útiles para el tratamiento, pero las pruebas de susceptibilidad pueden guiar la elección de antibióticos, sobre todo en huéspedes inmunocomprometidos, debilitados o muy enfermos, y en pacientes que presentan cuerpos extraños en el foco de infección. La cirugía puede ser salvadora como complemento del tratamiento antimicrobiano.

El grupo D (habitual estreptococos a o g-hemolíticos) comprende los enterococos E. faecalis, E. durans y E. faecium (antes S. faecalis, S. durans, S. faecium) y los estreptococos del grupo D no enterococos, entre los que S. bovis y S. equinus son los más comunes. La mayoría de las infecciones humanas por estreptococos del grupo D se deben a E. faecalis, E. faecium o S. bovis. De modo similar a los enterococos, S. bovis se encuentra con frecuencia en el tracto gastrointestinal y es una causa importante de endocarditis bacteriana, sobre todo cuando existe una neoplasia intestinal u otra lesión significativa. El germen se muestra relativamente susceptible a los antibióticos, mientras que los enterococos son muy resistentes, a menos que se emplee la combinación de un fármaco activo sobre la pared celular, como penicilina, ampicilina o vancomicina, y un aminoglucósido, como gentamicina o estreptomicina. E. faecalis y E. faecium producen endocarditis, infección del tracto urinario, infecciones intraabdominales, celulitis e infecciones de heridas, así como bacteriemia simultánea.

Los estreptococos viridans comprenden cinco especies principales: S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior y S. milleri; esta última se subdivide en S. constellatus, S. intermedius y S. anginosus. Todavía persiste el desacuerdo sobre su clasificación e identificación. Aunque definidos como a-hemolíticos, algunos son en realidad g-hemolíticos y muchos de ellos no pueden incluirse en ningún grupo. La colonización de la cavidad oral y sus componentes parece desempeñar un importante papel para prevenir la colonización por otros gérmenes más patógenos, como Pseudomonas y microorganismos entéricos. La mayoría de los estreptococos viridans se muestran susceptibles a la lisis por el suero y no producen exotoxinas ni factores de virulencia tradicionales; sin embargo, representan importantes causas de endocarditis bacteriana, debido a que pueden adherirse a las válvulas cardíacas, sobre todo en personas con enfermedad valvular subyacente. Los miembros del grupo S. milleri son variablemente hemolíticos, microaerófilos o anaerobios y tienden a producir infecciones invasivas graves o abscesos localizados en casi cualquier parte del cuerpo.

S. iniae, un patógeno de los peces, es capaz de causar brotes epidémicos de celulitis e infecciones invasivas en pacientes con lesiones cutáneas que manipulan peces vivos o recién muertos, habitualmente tilapias o truchas.

Síntomas y signos

Las infecciones estreptocócicas pueden ser divididas en tres grupos: 1) estado de portador, en el que el individuo alberga estreptococos sin infección aparente; 2) infección aguda, con frecuencia supurada, debida a invasión de los tejidos por los estreptococos, y 3) complicaciones tardías no supuradas, que suelen aparecer unas 2 sem después de una infección estreptocócica clínicamente franca, aunque la infección puede tener carácter asintomático y el intervalo puede ser más largo de 2 sem.

Las infecciones primarias y secundarias se pueden extender a través de los tejidos afectos y a lo largo de los vasos linfáticos hasta los ganglios regionales; también pueden producir bacteriemia. El desarrollo de supuración depende de la intensidad de la infección y de la susceptibilidad del tejido.

En la infección aguda, los síntomas y signos dependen del tejido afecto, el microorganismo causal, la situación del huésped y su respuesta.

La faringitis estreptocócica, la enfermedad estreptocócica más común, es una infección faríngea primaria por estreptococos b-hemolíticos del grupo A. Alrededor del 20% de los pacientes con infecciones por estreptococos del grupo A presentan dolor de garganta, fiebre, enrojecimiento de la faringe y exudado amigdalar purulento. El resto permanecen asintomáticos, presentan sólo fiebre o faringitis leve (similar a la faringitis vírica) o desarrollan síntomas inespecíficos como cefalea, malestar general, náuseas, vómitos o taquicardia. En los niños pueden aparecer convulsiones. Los ganglios linfáticos cervicales y submaxilares pueden aumentar de tamaño y ser dolorosos. En los niños <4 años, la rinorrea es común y a veces constituye el único síntoma. La tos, la laringitis y el taponamiento nasal son datos no característicos de infección faríngea estreptocócica, y su presencia sugiere otra causa (de modo habitual vírica o alérgica) o complicaciones. El diagnóstico definitivo se basa en las técnicas de laboratorio descritas más adelante.

La escarlatina es infrecuente hoy día, probablemente debido a que la administración de antibióticos impide que la infección progrese o cause epidemias. La escarlatina se debe a estreptococos del grupo A (y en ocasiones a estreptococos de otros grupos) que producen una toxina eritrogénica, lo que origina enrojecimiento cutáneo difuso que se blanquea bajo la presión. El exantema se observa mejor en el abdomen, las regiones laterales del tórax, como líneas de color rojo oscuro en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia) o como palidez perioral. También se observa lengua en fresa (con papilas inflamadas que sobresalen a través de un tapizado rojo brillante) que debe diferenciarse de la existente en el shock tóxico (v. más arriba) y en el síndrome de Kawasaki. La capa superior de la piel previamente enrojecida suele descamarse una vez que cede la fiebre. Los demás síntomas son similares a los de la faringitis estreptocócica, y la evolución y el tratamiento de la escarlatina son los mismos que los de otras infecciones por estreptococos del grupo A.

La piodermia estreptocócica (impétigo). El impétigo puede ser causado también por S. aureus.

Síntomas, signos y diagnóstico

El impétigo puede afectar a la piel sana, sobre todo de las piernas de los niños. Las lesiones varían desde una vesiculopústula del tamaño de un guisante a grandes lesiones abigarradas o circinadas. Las lesiones causadas por S. aureus progresan rápidamente desde maculopápulas a vesiculopústulas o desde ampollas a lesiones exudativas y después a otras de color miel, costrosas y circinadas.

El ectima se caracteriza por pequeñas úlceras en sacabocados, purulentas y planas, con costras gruesas de color pardo-negruzco y rodeadas de eritema. Es frecuente que sean pruriginosas y el rascado puede hacer que se extiendan.

El diagnóstico suele hacerse a partir de los hallazgos clínicos.

Tratamiento

Se ha demostrado que la aplicación de una pomada de mupirocina 3 veces al día resulta eficaz para tratar el impétigo causado por S. aureus y por los estreptococos b-hemolíticos del grupo A, aunque se han detectado algunas cepas resistentes. Si en un plazo de 3 a 5 d no se obtiene repuesta a la mupirocina, deberá optarse por un tratamiento sistémico. Como la mayoría de los casos se deben a estafilococos productores de penicilinasa, los fármacos de elección son la cloxacilina o una cefalosporina de primera generación. Los pacientes alérgicos a la penicilina se tratan con cefadroxilo en dosis de 30 mg/kg/d v.o., fraccionados en 2 tomas diarias, o con cefalexina durante 10 d (50 mg/kg/d, v.o., en tomas cada 6 h para los niños y 250 mg 4 veces al día en los adultos) en lugar de con eritromicina, ya que el aumento de la frecuencia de estafilococos resistentes a esta última (10 a 40%) ha reducido su eficacia. Casi todos los estreptococos son sensibles a la eritromicina, pero rara vez lo son a la tetraciclina. En el pioderma estafilocócico puro, debe administrarse una penicilina resistente a la penicilinasa durante 10 días (p. ej., cloxacilina, 50 mg/kg/d v.o. fraccionados en dosis cada 6 h en los niños y 250 mg 4 veces al día en los adultos).

El síndrome de shock tóxico estreptocócico, similar al causado por S. aureus, ha sido atribuido recientemente a cepas de estreptococos b-hemolíticos del grupo A capaces de producir exotoxinas pirogénicas. Los pacientes suelen ser niños o adultos por lo demás sanos, con infecciones de la piel y los tejidos blandos.

Datos de laboratorio

La VSG suele ser >50 mm/h en la infección aguda, con cifras de leucocitos entre 12.000 y 20.000/ml, y 75 a 90% de neutrófilos, muchos de ellos formas jóvenes. La orina no muestra en general anomalías específicas, excepto las atribuibles a la fiebre (p. ej., proteinuria).

La presencia de estreptococos en muestras tomadas de la zona infectada se puede demostrar mediante incubación durante una noche en placa de agar sangre de carnero o, para los gérmenes del grupo A, por tinción inmediata con anticuerpos fluorescentes. El método de anticuerpos fluorescentes evita la necesidad de pruebas serológicas para diferenciar entre estreptococos del grupo A y otros estreptococos b-hemolíticos, pero son frecuentes las falsas reacciones positivas con otros estafilococos hemolíticos. Se dispone de otras muchas pruebas baratas para la detección rápida de estreptococos grupo A en torundas faríngeas.

Se pueden obtener pruebas indirectas de infección demostrando anticuerpos contra los estreptococos en el suero durante la convalecencia. La confirmación requiere que las muestras secuenciales muestren cambios recientes de los títulos, puesto que un valor aislado puede ser alto como consecuencia de una infección ocurrida mucho tiempo antes. No es necesario obtener las muestras de suero con frecuencia superior a 2 sem, y pueden obtenerse cada 2 meses. Un aumento (o una disminución) significativo del título debe abarcar por lo menos dos diluciones seriadas. El título de antiestreptolisina O (ASLO) sólo aumenta en el 75 al 80% de las infecciones; para completar el estudio en los casos difíciles se pueden emplear otras pruebas (antihialuronidasa, antideoxirribonucleasa B, antinicotinamida adenina dinucleotidasa o antiestreptocinasa). La administración de penicilina durante los 5 primeros días de una faringitis estreptocócica sintomática puede retrasar la aparición y el descenso de la magnitud de la respuesta de ASLO. Los pacientes con piodermia estreptocócica no suelen mostrar una respuesta de ASLO significativa.

Pronóstico y tratamiento

La septicemia, la sepsis puerperal, la endocarditis y la neumonía por estreptococos siguen siendo complicaciones graves, especialmente si el germen es un enterococo resistente a múltiples fármacos. Aunque los estreptococos del grupo A y las cepas S. viridans son casi siempre susceptibles a la penicilina, los enterococos se muestran relativamente resistentes y exigen tratamiento con un aminoglucósido, además de la penicilina, ampicilina o vancomicina. Los enterococos pueden ser resistentes incluso a concentraciones altas de vancomicina (ERV), gentamicina y otros aminoglucósidos, y no muestran sinergismo con penicilina o vancomicina. En la actualidad no existe tratamiento fiable para tales cepas, aunque se están estudiando varios fármacos nuevos.

Las infecciones faríngeas primarias por estreptococos del grupo A, entre ellas la escarlatina, son en general autolimitadas. Los antibióticos acortan la evolución en los niños pequeños, sobre todo en aquellos con escarlatina, pero tienen poco efecto sobre los síntomas en los adolescentes y los adultos. Ayudan a prevenir las complicaciones supuradas locales, como absceso periamigdalar, otitis media, sinusitis y mastoiditis; y lo que es más importante, evitan las complicaciones no supuradas (p. ej., fiebre reumática) que pueden seguir a las infecciones no tratadas.

La penicilina es el fármaco de elección para la infección establecida por estreptococos del grupo A. Suele ser suficiente una sola inyección de penicilina G benzatina, 600.000 U i.m. para los niños pequeños (<27 kg) (50.000 U/kg) o 1,2 millones U i.m. para los adolescentes y los adultos. El tratamiento oral con penicilina V se puede emplear si el paciente cumple la pauta prescrita: por lo menos 125 a 250 mg de penicilina V 3 o 4 veces al día (para los niños 25 a 50 mg/kg/d en 3 o 4 tomas fraccionarias). Como alternativa para los pacientes no considerados fiables, o incapaces de tomar fármacos orales, se pueden emplear 3 inyecciones de penicilina procaína, 600.000 U (para los niños 50.000 U/kg) i.m. los días 1, 4 y 7. Estas inyecciones no suelen ser tan dolorosas como las de benzatina.

Cuando está contraindicada la penicilina, pueden administrarse eritromicina, 250 mg cada 6 h, o clindamicina, 300 mg cada 8 h, por v.o. durante 10 d. Se ha detectado resistencia de los estreptococos del grupo A a los macrólidos como eritromicina, clindamicina, claritromicina y azitromicina; la TMP-SMX, la mayoría de las fluoroquinolonas y las tetraciclinas no son fiables. La clindamicina (20 mg/kg/d en 3 o 4 dosis fraccionarias) se prefiere para los niños que presentan recidivas de amigdalitis crónica, posiblemente debido a su buena actividad contra los anaerobios productores de penicilinasa que coexisten en las criptas amigdalares e inactivan la penicilina G. La sulfadiacina, que es bacteriostática, no se debe usar para tratar una infección establecida, aunque tiene utilidad en la prevención de las infecciones estreptocócicas.

El tratamiento antiestreptocócico se puede retrasar con frecuencia 1 a 2 d hasta obtener la verificación bacteriológica, sin aumento significativo del riesgo de complicaciones. Sin embargo, es frecuente comenzar la administración de penicilina oral cuando se sospecha la infección, una vez que se han tomado muestras para el laboratorio. El tratamiento se puede suspender si los resultados de laboratorio son negativos. En otro caso, el fármaco oral se mantiene o se sustituye por otro inyectable.

Los síntomas (p. ej., dolor de garganta, cefalea, fiebre) se pueden tratar con analgésicos o antipiréticos. El reposo en cama y el aislamiento son innecesarios. Los contactos íntimos que presentan síntomas o tienen historia de complicaciones postestreptocócicas deben ser examinados.

Los enterococos resistentes a la vancomicina (ERV), a la gentamicina y a la estreptomicina se han hecho comunes en muchos hospitales. Debido a su resistencia a niveles elevados de aminoglucósidos, a b-lactámicos activos sobre la pared celular, como la penicilina G y la ampicilina, y a glucopéptidos, como la vancomicina y la teicoplanina, estos enterococos se han convertido en una causa importante de infecciones graves y refractarias, especialmente en los hospitales. Muchas veces no se dispone de tratamiento eficaz para las infecciones graves causadas por ERV, especialmente la endocarditis. Se deben emplear técnicas de aislamiento estrictas. Recientemente se han descrito cepas de S. bovis resistentes a la vancomicina, pero por fortuna siguen siendo susceptibles a la penicilina y a los aminoglucósidos. La mayoría de los estreptococos viridans son muy susceptibles a la penicilina G, aunque la resistencia a los aminoglucósidos y a b-lactámicos, debida con frecuencia a la producción de proteínas de unión a la penicilina alteradas, está planteando problemas en muchos países. Así pues, las pruebas de susceptibilidad son importantes para elegir el tratamiento.

ERISIPELAS

Celulitis superficial con una importante afectación de los vasos linfáticos causada por estreptococos b-hemolíticos del grupo A (en menos ocasiones de los grupos C o G).

Una infección micótica interdigital de los pies puede ser el nido para la infección, siendo las piernas la localización más frecuente.

Síntomas, signos y diagnóstico

La lesión está bien delimitada, roja, brillante, edematosa, indurada y dolorosa, en ocasiones con presencia de vesículas y ampollas. Se suelen localizar en la cara (con frecuencia de modo bilateral), los brazos y las piernas, aunque no en este orden. En ocasiones se producen placas de enrojecimiento periférico y linfadenopatía regional, siendo frecuentes la fiebre, los escalofríos y el malestar. Las erisipelas pueden recidivar y producir un linfedema crónico.

El aspecto característico sugiere el diagnóstico. Resulta difícil cultivar el agente causal de la lesión, pero a veces se puede hacer en la sangre. La tinción con inmunofluorescencia directa de las bacterias permite identificar el agente causal, aunque el diagnóstico se suele basar en el aspecto clínico. Se deben distinguir las erisipelas de la cara del herpes zóster, el edema angioneurótico y la dermatitis por contacto, y las de las manos y pies del infrecuente erisipeloide.

Tratamiento

El tratamiento se realiza con penicilina V o eritromicina 500 mg v.o. 4/d al menos durante 2 sem. En los casos agudos la administración de 1,2 millones de U de penicilina G i.v. cada 6 h consigue una rápida respuesta y a las 36 a 48 h se debe cambiar por un tratamiento oral. En los casos resistentes a estos antibióticos se han empleado cefalexina o cloxacilina. Las molestias locales se alivian con compresas con hielo y analgésicos. Un nido micótico exige un tratamiento prolongado con itraconazol o terbinafina para evitar las recidivas.

COCOS AEROBIOS GRAMNEGATIVOS

NEISSERIA

El género Neisseria comprende N. meningitidis, una causa importante de meningitis, bacteriemia y otras infecciones graves tanto en niños como en adultos; N. gonorrhoeae, una causa importante de enfermedades de transmisión sexual como uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis, salpingitis, epididimitis y bacteriemia/artritis, y numerosas especies de Neisseria saprofitas que habitan con frecuencia la orofaringe, la vagina o el colon, pero que rara vez causan enfermedad humana.

Los microorganismos del género Neisseria se pueden identificar por la morfología característica de las colonias, la tinción de Gram (cocos gramnegativos pequeños, muchas veces en cadenas o parejas) y la positividad de la oxidasa. N. meningitidis y N. gonorrhoeae se distinguen entre sí y de las cepas saprofitas sobre la base de los patrones de utilización de azúcares o por reacciones con anticuerpos específicos; muchos meningococos se pueden tipar con anticuerpos específicos contra la cápsula, y casi todos los gonococos reaccionan con uno o más de un conjunto de anticuerpos monoclonales dirigidos contra la proteína porina. Neisseria crece bien en medios sólidos con sangre o suero, y prolifera en una atmósfera con O2 reducido y 5 a 10% de CO2, a temperatura de 35 a 37 °C. El agar chocolate incubado en una campana de vela proporciona una atmósfera adecuada, y si se complementa con ciertos antibióticos permite el crecimiento de la mayoría de los meningococos y gonococos, pero de pocas especies Neisseria no patógenas.

GONORREA

Infección del epitelio de la uretra, el cérvix, el recto, la faringe o los ojos por Neisseria gonorrhoeae, que puede conducir a bacteriemia y complicaciones metastásicas.

Etiología y epidemiología

El germen causal, Neisseria gonorrhoeae, se puede identificar en los exudados (extensión directa o cultivo) como parejas o grupos de diplococos gramnegativos de forma arriñonada, muchas veces dentro de las células, y con las superficies adyacentes aplanadas o ligeramente cóncavas.

La enfermedad se adquiere casi siempre por contacto sexual. Las mujeres son con frecuencia portadoras asintomáticas del microorganismo durante semanas o meses, y muchas veces se las identifica durante la investigación de contactos sexuales de otros enfermos. La infección asintomática también es común en la orofaringe y el recto de varones homosexuales, y a veces se encuentra en la uretra de hombres heterosexuales.

La gonorrea de la vagina o el recto de niños prepuberales suele ser contagiada por adultos a través de abuso sexual o, rara vez, de fómites

Síntomas y signos

En los hombres, el período de incubación es de 2 a 14 d. El comienzo suele estar marcado por molestias leves en la uretra, seguidas horas más tarde por disuria y exudado purulento. La polaquiuria y la micción imperiosa aparecen cuando la enfermedad se extiende a la uretra posterior. La exploración muestra exudado uretral purulento, de color amarillo verdoso; los labios del meato pueden aparecer rojos y tumefactos.

En las mujeres, los síntomas suelen comenzar de 7 a 21 d después de la infección. Aunque en general son leves, también pueden ser intensos al comienzo, con disuria, polaquiuria y exudado vaginal. El cérvix y los órganos reproductores más profundos constituyen la localización más frecuente de la infección, seguidos por la uretra, el recto, los conductos de Skene y las glándulas de Bartolino. El cérvix puede aparecer enrojecido y friable, con exudado mucopurulento o purulento. Es posible exprimir pus desde la uretra al presionar la sínfisis del pubis, o desde los conductos de Skene o las glándulas de Bartolino. La salpingitis representa una complicación frecuente.

En las mujeres y en los hombres homosexuales es común la gonorrea rectal. Las mujeres suelen permanecer asintomáticas, aunque es posible que aparezcan molestias perianales y exudado rectal. La infección rectal grave es más frecuente en varones homosexuales. El paciente quizá note que las heces están recubiertas por una capa de moco y pus, y a veces refieren dolor con la defecación o el coito anal. La faringitis gonocócica por contacto orogenital suele se asintomática, pero algunos pacientes se quejan de faringitis y molestias al deglutir; la faringe y el área amigdalar pueden aparecer rojas, exudativas y en ocasiones edematosas.

En las lactantes y las niñas prepuberales, la irritación, el eritema y el edema de vulva, con un exudado vaginal purulento, se pueden acompañar de proctitis. La enferma quizá se queje de irritación o disuria, y los padres pueden notar manchas en la ropa interior.

Diagnóstico

La extensión del exudado uretral teñida con técnica de Gram permite identificar rápidamente los gonococos en >90% de los varones. Sin embargo, la tinción con Gram del exudado cervical sólo tiene una sensibilidad del 60% en las mujeres. En caso de afectación rectal, la proctoscopia puede mostrar moco y pus en la pared del recto. La identificación del gonococo mediante cultivo o con métodos genéticos en los exudados genitales, se debe intentar en todas las mujeres, y en los hombres cuando la tinción con Gram del exudado uretral es negativa o dudosa. En ambos sexos, los síntomas de infección rectal u orofaríngea exigen cultivos o métodos genéticos para el diagnóstico, puesto que las tinciones con Gram resultan insensibles e inespecíficas en las muestras de recto y orofaringe. El cultivo requiere inoculación del exudado de la uretra, el cérvix, el recto u otros sitios infectados en un medio adecuado (p. ej., medio de Thayer-Martin modificado) e incubación a 35-36 ºC durante 48 h en atmósfera con 3-10% de CO2 (se puede utilizar una campana de vela). Algunas colonias se hacen visibles a las 24 h; la mayoría aparecen a las 48 h. Si no se dispone de un laboratorio adecuado en el momento, el espécimen se puede colocar en medio de transporte para su envío y subcultivo antes de 48 h, preferiblemente en las primeras 24 h.

Las pruebas diagnósticas fiables y rápidas, basadas en sondas genéticas para ARN gonocócico, se pueden combinar con pruebas para clamidias, a fin de detectar ambos patógenos causantes de uretritis o cervicitis. Se debe hacer una prueba serológica para sífilis (PSS) en el momento del diagnóstico y de nuevo a los tres meses, y es necesaria una exploración cuidadosa del paciente para excluir otras ETS.

Complicaciones

En los hombres, la uretritis posgonocócica, una secuela común, se debe en realidad a otros microorganismos (p. ej., Chlamydia trachomatis). Los dos gérmenes se adquieren simultáneamente, pero las clamidias tienen un período de incubación más largo y no responden a las penicilinas ni las cefalosporinas. En los casos típicos, el exudado o la disuria reaparecen con menos intensidad 7 a 14 d después del tratamiento con penicilina para la gonorrea. La epididimitis es infrecuente y suele tener carácter unilateral. La infección asciende desde la uretra posterior, a lo largo de los vasos deferentes, hasta el polo inferior del epidídimo, que aparece doloroso, caliente, hipersensible y tumefacto. Tras este cuadro puede aparecer un hidrocele secundario. Son menos comunes los abscesos de las glándulas de Tyson y de Littré, los abscesos periuretrales, la infección de las glándulas de Cowper, la próstata y las vesículas seminales, y la estenosis uretral. En las mujeres, la salpingitis representa el problema clínico más importante.

La infección gonocócica diseminada (IGD) con bacteriemia es más frecuente en las mujeres que en los hombres. El paciente con síndrome artritis-dermatitis se presenta en los casos típicos con un cuadro febril leve, malestar general, poliartralgias migratorias o poliartritis, o unas pocas lesiones cutáneas pustulosas, muchas veces en la periferia de los miembros. Cada uno de esos síntomas se encuentra en alrededor de las dos terceras partes de los pacientes. La infección genital es con frecuencia asintomática, pero en general se detecta mediante cultivo. En alrededor de la mitad de los casos, el microorganismo se puede aislar en la sangre (sobre todo durante la primera semana) o en el líquido articular. Rara vez se producen pericarditis, endocarditis, meningitis o perihepatitis.

La artritis gonocócica, una forma más focal de IGD, puede ir precedida de bacteriemia sintomática. El comienzo típico es agudo, con fiebre, dolor intenso y limitación de la movilidad en una o pocas articulaciones, a diferencia de la IGD que afecta a múltiples articulaciones. Las articulaciones aparecen tumefactas y dolorosas, con la piel suprayacente roja y caliente. El líquido sinovial suele ser purulento (leucocitos >25.000/ml) y contiene gonococos demostrables en la tinción de Gram y el cultivo. Los pacientes con IGD rara vez tienen positivos al mismo tiempo los cultivos de sangre y de líquido sinovial. Después de la aspiración, el tratamiento se inicia inmediatamente para limitar la destrucción de las superficies articulares.

Las infecciones oculares son más frecuentes en los recién nacidos, pero se previenen con profilaxis; ocurren rara vez en los adultos.

Tratamiento

La aparición de gonococos resistentes a los fármacos ha limitado la utilidad de los regímenes recomendados antes, a base de penicilina, ampicilina o tetraciclina. La coexistencia de infección por clamidias es suficientemente común para requerir tratamiento presuntivo simultáneo (v. más adelante). Así pues, para el tratamiento inicial se recomienda una sola dosis de ceftriaxona (125 mg i.m.) contra los gonococos, más doxiciclina (100 mg v.o. 2/d durante 7 d) o azitromicina (1 g v.o. una vez) contra las clamidias, en casos de infección uretral, endocervical, faríngea o rectal. Las alternativas a la ceftriaxona comprenden una dosis de espectinomicina (2 g i.m.), ciprofloxacino (500 mg v.o.), ofloxacino (400 mg v.o.) o cefixima (400 mg v.o.). Todos los regímenes deben incluir azitromicina o doxiciclina para tratar la posible coinfección por clamidias, excepto para las mujeres embarazadas, en las que se puede sustituir por eritromicina (500 mg v.o. 4/d durante 7 d). Si se sabe que la cepa de gonococos es sensible a la penicilina, se pueden administrar amoxicilina (3 g v.o.) y probenecid (1 g v.o.) una vez, en lugar de ceftriaxona.

La ceftriaxona (1 g i.m. o i.v. diario), la ceftizoxima (1 g i.v. cada 8 h) y la cefotaxima (1 g i.v. cada 8 h) se consideran equivalentes para la IGD. Si se sabe que los gérmenes son sensibles a la penicilina, se pueden emplear la ampicilina o la amoxicilina (1 g v.o. cada 6 h). No está bien definida la duración del tratamiento contra la IGD, pero los regímenes variables entre 3 y 10 d parecen ser igualmente eficaces. Algunos médicos emplean alguno de los fármacos parenterales mencionados durante 3 d, y después un fármaco oral durante 4 a 7 d adicionales.

Para la artritis gonocócica, en la que puede persistir derrame articular estéril durante períodos prolongados, puede ser beneficioso un fármaco antiinflamatorio. No suele ser necesario el drenaje repetido, pero la articulación quizá se deba mantener inicialmente inmovilizada en una posición funcional. Los ejercicios pasivos del arco de movimiento deben iniciarse lo antes posible, así como los de fortalecimiento del cuadríceps si está afectada la rodilla. Una vez que cede el dolor se deben hacer al menos dos veces diarias ejercicios más activos, con estiramiento, arco de movilidad activa y fortalecimiento muscular. Más del 95% de los pacientes tratados por artritis gonocócica recuperan por completo la función articular.

Se debe explicar al paciente el peligro de transmisión de la gonorrea, y se le indicará que se abstenga de la actividad sexual hasta que se complete el tratamiento tanto contra los gonococos como contra las clamidias. Sus contactos sexuales deben ser localizados, examinados y tratados.

No es necesario hacer pruebas inmediatamente después del tratamiento de las infecciones gonocócicas para confirmar que el paciente ha dejado de ser contagioso, si la respuesta de los síntomas ha sido adecuada. Se recomienda repetir la detección selectiva de reinfección por clamidias o gonococos después de 4 a 8 sem. También se debe hacer una prueba serológica para detección de sífilis, aunque el tratamiento de la gonorrea suele curar la sífilis coexistente.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

 

Muchas bacterias pueden causar meningitis, pero las más frecuentes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo). Algunos factores, como la edad, los antecedentes de traumatismo craneal con fístulas de LCR y el estado de inmunidad, pueden servir de base para predecir cuál es el agente causal.

Los meningococos se encuentran en la nasofaringe del 5% de la población aproximadamente y se diseminan a través de las gotitas respiratorias y el contacto cercano. Por razones desconocidas, sólo una pequeña fracción de los portadores desarrolla meningitis. La meningitis meningocócica aparece con más frecuencia durante el primer año de vida. También suele presentarse en epidemias en poblaciones cerradas (p. ej., en cuarteles o internados). En el adulto, el neumococo es la causa más común de meningitis. Son pacientes de riesgo los alcohólicos y los sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis crónicas, traumatismos craneales cerrados con fístulas de LCR, meningitis recurrente, neumonía neumocócica, anemia falciforme y esplenectomizados.

Hasta hace poco tiempo, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa más común de meningitis en niños >1 mes, pero la vacunación ha reducido la incidencia de forma espectacular. En adultos, el H. influenzae tipo B es una causa poco frecuente a menos que exista un factor predisponente (p. ej., TCE, alteraciones inmunitarias).

La meningitis por gramnegativos (generalmente debida a Escherichia coli o especies de Klebsiella o Enterobacter) puede aparecer en pacientes inmunodeprimidos, tras cirugía o traumatismo del SNC, o con bacteriemia (p. ej., manipulación genitourinaria en los ancianos) o infecciones nosocomiales. La meningitis estafilocócica puede ser secundaria a una herida craneal penetrante (generalmente formando parte de una infección mixta), bacteriemia (p. ej., por endocarditis) o procedimientos neuroquirúrgicos. La meningitis por Listeria puede darse a cualquier edad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas, trasplantados y en los que reciben tratamiento con corticoides o inmunosupresores. La incidencia de meningitis por E. Coli o estreptococo del grupo B es elevada durante los 2 primeros años de vida, sobre todo en el primer mes.

Fisiopatología

Los microorganismos alcanzan las meninges por vía hematógena, por extensión desde focos infecciosos próximos (p. ej., sinusitis, absceso epidural) o por comunicación del LCR con el exterior (p. ej., mielomeningocele, fístula dérmica espinal, heridas penetrantes o neurocirugía). La superficie bacteriana es fundamental para la colonización y siembra del LCR por meningococos, H. influenzae tipo B y neumococos; por ejemplo, los pili especializados permiten al meningococo unirse a las células de la nasofaringe para su transporte a través de la mucosa.

En el torrente sanguíneo, la cápsula bacteriana resiste el ataque de los neutrófilos, de las células del sistema reticuloendotelial y de la vía clásica del complemento. Los receptores de los pili y otros componentes de la superficie bacteriana en los plexos coroideos (un lugar de inflamación precoz en el SNC) facilitan la penetración en el espacio subaracnoideo. La infección se desarrolla debido a los niveles relativamente bajos de anticuerpos, complemento y leucocitos en el LCR. Los componentes de la superficie bacteriana, el complemento (p. ej., C5a) y las citoquinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral, interleucina-1) atraen a los neutrófilos hacia el espacio subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio (especialmente denso en las cisternas basales) que, al crecer, lesiona los pares craneales, oblitera las vías de circulación del LCR (causando hidrocefalia) e induce una vasculitis y tromboflebitis (produciendo isquemia). Los metabolitos del ácido araquidónico y las citocinas generados por la lesión de las membranas celulares y la rotura de la barrera hematoencefálica inducen edema cerebral, agravado posteriormente por la isquemia cerebral y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). La presión intracraneal aumenta, la presión arterial baja (causando shock séptico) y el paciente puede fallecer a causa de las complicaciones sistémicas o de la isquemia cerebral masiva.

Síntomas y signos

Generalmente, una infección respiratoria o una inflamación faringo-amigdalar preceden a la aparición de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vómitos, que caracterizan a la meningitis aguda. Los adultos pueden estar muy afectados en 24 h y los niños incluso antes. En niños mayores y adultos, aparecen alteraciones de la conciencia que progresan hasta la irritabilidad o la confusión, somnolencia, estupor y coma. Pueden aparecer convulsiones y parálisis de pares craneales. Es frecuente que el paciente esté deshidratado y el colapso vascular puede conducir al shock o a un síndrome de Waterhouse-Friderichsen, especialmente en la bacteriemia meningocócica. La hemiparesia y otros déficit focales pueden ser secundarios a infarto cerebral, pero su aparición precoz es infrecuente y suelen deberse a abscesos, isquemia focal por émbolos sépticos secundarios a endocarditis bacteriana o parálisis de Todd.

En los niños de 3 meses a 2 años, los síntomas y signos son menos predecibles. Son frecuentes la fiebre, los vómitos, la irritabilidad, las convulsiones, un llanto muy agudo y la tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En lactantes y niños pequeños puede haber extensión al espacio subdural, desarrollándose un empiema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente, convulsiones y macrocefalia. La punción subdural a través de las suturas coronales permite detectar un elevado contenido proteico en el líquido subdural.

Diagnóstico

Dado que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningocócica, puede ser mortal en horas, es necesario realizar un diagnóstico y tratamiento urgentes. Cuando se sospecha una meningitis bacteriana deben administrarse antibióticos inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas complementarias.

Deben inspeccionarse la cabeza, los oídos y la piel para detectar el origen de la infección. En la septicemia generalizada puede aparecer una erupción rash petequial o purpúrica, pero si se asocia a cefalea reciente, confusión o signos meníngeos indica meningitis meningocócica, mientras no se demuestre lo contrario. Debe inspeccionarse la piel situada sobre la columna vertebral para excluir la existencia de hoyuelos, fístulas dérmicas, nevos o mechones de pelo, que pueden indicar una comunicación anómala congénita con el espacio subaracnoideo. Las articulaciones, el pulmón y los senos paranasales pueden estar afectados en las infecciones meningocócicas y por H. influenzae.

La flexión brusca del cuello en el paciente en decúbito supino produce una flexión involuntaria de las caderas y las rodillas (signo de Brudzinski). Al intentar extender las rodillas cuando las piernas están flexionadas aparece una fuerte resistencia pasiva (signo de Kernig). Ambos signos parecen ser debidos a la irritación de las raíces nerviosas motoras que atraviesan las meninges inflamadas al ser estiradas. También puede estar presente un signo de Babinski unilateral o bilateral. Las alteraciones de los pares craneales (p. ej., parálisis oculomotora o del nervio facial; ocasionalmente hipoacusia) también son posibles.

La punción lumbar debe realizarse precozmente, pero sólo tras realizar TAC y excluir una masa intracraneal; la punción puede precipitar un empeoramiento neurológico grave si existe un absceso u otra masa cerebral. El LCR debe examinarse y cultivarse. Cualquier síndrome febril en un niño de 3 meses a 2 años exige que se realize una punción lumbar si el niño presenta irritabilidad o letargia progresivas, vómitos y anorexia o tiene convulsiones o signos de irritación meníngea. Si el agente infeccioso no se detecta en la tinción del LCR, en ocasiones puede hacerse un diagnóstico rápido mediante pruebas serológicas de aglutinación en látex para antígenos bacterianos, disponibles para meningococo, H. influenzae tipo B y neumococo. Estas pruebas pueden ser especialmente útiles en las meningitis parcialmente tratadas, en las que los cultivos suelen ser negativos. Su sensibilidad y especificidad varían según los laboratorios y un resultado negativo no excluye la meningitis bacteriana. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa pueden ser válidas para el diagnóstico rápido de la meningitis meningocócica y cuando los cultivos son negativos.

Otras pruebas necesarias son los hemocultivos, urocultivos, cultivos de secreciones respiratorias y nasofaríngeas y de lesiones cutáneas. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación frecuente caracterizada por aumento de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, trombocitopenia, hipofibrinogenemia y aumento de los productos de degradación de la fibrina (PDF). También hay que controlar el sodio en suero y orina y la osmolaridad para detectar un posible SIADH.

La TAC puede ser normal o mostrar la existencia de ventrículos pequeños, borramiento de los surcos y realce de la convexidad con el contraste. La RM con gadolinio puede detectar mejor la inflamación subaracnoidea. Sus indicaciones son fundamentalmente la exclusión de abscesos cerebrales, sinusitis o mastoiditis, fracturas craneales y anomalías congénitas. Los infartos venosos y la hidrocefalia comunicante son complicaciones que pueden detectarse posteriormente.

Diagnóstico diferencial

La meningitis bacteriana debe diferenciarse de la meningitis aséptica (especialmente vírica) y la encefalitis. El diagnóstico depende fundamentalmente de los hallazgos en el LCR (v. tabla 165-3 y Encefalitis vírica aguda y meningitis aséptica, más adelante). El amplio uso de antibióticos (p. ej., para tratar infecciones respiratorias leves) ha hecho de la meningitis bacteriana parcialmente tratada un problema diagnóstico, ya que la infección puede persistir aunque ya no existan signos meníngeos, el LCR haya vuelto a su estado normal y los cultivos del líquido sean negativos. El diagnóstico diferencial con la meningitis subaguda se basa en los síntomas lentamente progresivos y las características del LCR.

La fiebre manchada de las Montañas Rocosas y otras infecciones por rickettsias (p. ej., tifus) pueden causar fiebre, cefalea, exantema macular y petequial y delirio que progresa hasta el coma. Sin embargo, el exantema, al contrario que el de la meningococemia, comienza en las muñecas y los tobillos y el LCR es normal o presenta solamente una leve pleocitosis linfocitaria.

La leptospirosis produce meningitis aséptica con fiebre, mialgias, cefalea y meningismo, seguidos de exantema y lesiones renales y hepáticas. Un dato clave para el diagnóstico es la exposición a agua o tierra contaminadas por orina de perros, ratas, cerdos o ganado.

Las amebas de vida libre (especies de Naegleria) pueden producir infecciones en los nadadores en lagos de aguas cálidas, causando una meningoencefalitis purulenta muchas veces mortal. El movimiento ameboide puede detectarse mediante la técnica de gota húmeda del LCR y la ameba puede cultivarse. El tratamiento combinado i.v. e intratecal con anfotericina B (para las dosis, v. Tratamiento en Meningitis subaguda y crónica, más adelante) puede salvar la vida del paciente en ocasiones.

La endocarditis bacteriana subaguda  puede producir fiebre, lesiones cutáneas moderadas, infartos embólicos y pleocitosis del LCR. El comienzo brusco de los síntomas neurológicos sugiere un embolismo más que un infarto venoso, el cual no suele progresar de forma tan abrupta.

Las inflamaciones o infecciones parameníngeas (p. ej., mastoiditis, absceso epidural) pueden producir fiebre, pleocitosis y en ocasiones aumento de la presión del LCR (p. ej., en la trombosis del seno lateral secundaria a flebitis). Aunque la tinción y los cultivos del líquido son negativos, el tratamiento debe incluir tanto antibióticos como drenaje quirúrgico de la zona infectada.

El meningismo sin alteraciones del LCR es común en niños pequeños con neumonía o infecciones por Shigella. Las infecciones inespecíficas en los niños causan síntomas también inespecíficos (p. ej., letargia o irritabilidad) con o sin fiebre, por lo que suele ser necesaria una punción lumbar para excluir meningitis.

La encefalopatía por plomo puede producir un cuadro similar a la meningitis bacteriana, pero el inicio suele ser menos explosivo, la fiebre es infrecuente y la glucosa en LCR generalmente es normal.

La meningitis química puede aparecer de forma episódica cuando el contenido queratináceo de un tumor epidermoide o un craneofaringioma se abre hacia el LCR; no suele existir fiebre. La quimioterapia intratecal, la anestesia espinal y los medios de contraste para mielografía también pueden irritar las meninges. Siempre debe excluirse una infección.

La meningitis de Mollaret es una enfermedad rara, autolimitada y recurrente que se distingue por la presencia de grandes células endoteliales en el LCR. Puede existir pleocitosis, inicialmente de PMN que después son sustituidos por linfocitos. Algunos casos pueden ser debidos al virus del herpes simple tipo 1.

La hemorragia y el infarto cerebeloso agudos pueden producir una herniación de amígdalas con la consecuente rigidez de nuca, seguida de hidrocefalia obstructiva, estupor, coma y muerte. Cuando se acompaña de fiebre, este cuadro puede confundirse con una meningitis. La punción lumbar puede resultar catastrófica. Los déficit neurológicos referidos a la fosa posterior son la clave para el diagnóstico y la TAC o RM lo confirman

Pronóstico y profilaxis

Los antibióticos y las medidas de soporte iniciados precozmente han reducido la tasa de mortalidad de la meningitis bacteriana aguda a <10%. Sin embargo, la meningitis tratada tardíamente y la neonatal o del anciano suelen ser mortales. El recuento leucocitario periférico bajo es un signo de mal pronóstico. La leucopenia persistente, el tratamiento retardado y el desarrollo del síndrome de Waterhouse-Friderichsen reducen las posibilidades de supervivencia. Los pacientes que sobreviven pueden presentar signos de lesión de los pares craneales o de infarto cerebral, convulsiones recurrentes o deterioro cognitivo.

La vacunación meningocócica se utiliza fundamentalmente durante las epidemias y en las poblaciones cerradas cuando se sospecha una extensión epidémica. Los miembros de la familia, el personal sanitario y otros contactos cercanos con un paciente infectado deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina durante 48 h (en adultos 600 mg/ 12 h, en niños 10 mg/kg/12 h y en lactantes <1 mes, 5 mg/kg/12 h). La minociclina es menos aconsejable para la quimioprofilaxis por sus efectos vestibulares adversos. La vacuna contra el H. influenzae tipo B protege a los niños menores de 2 meses. Los niños y adultos en contacto próximo con pacientes con meningitis por H. influenzae tipo B deben recibir rifampicina, 20 mg/kg/d (sin pasar de 600 mg/d) v.o. durante 4 d.

 

 

 

 

 

Tratamiento

Volver a puntos clave   Tratamiento inicial. Si el paciente presenta aspecto de afectación aguda importante, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento empírico con varios antibióticos tras establecer una vía i.v. y tomar muestras para hemocultivos. La punción lumbar puede efectuarse posteriormente. En el tratamiento debe incluirse una cefalosporina de 3.ª; generación (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) dado que son muy activas contra los patógenos comunes en la meningitis bacteriana a cualquier edad. Sin embargo, como las cepas de neumococos resistentes a la ceftriaxona y cefotaxima se están haciendo cada vez más prevalentes, suele añadirse vancomicina con rifampicina o sin ella. La ampicilina se asocia para cubrir las especies de Listeria. En los recién nacidos debe añadirse gentamicina para aumentar el espectro contra los gramnegativos. Estas recomendaciones probablemente cambiarán a medida que aparezcan nuevas resistencias microbianas y se desarrollen nuevos antibióticos. Cuando la punción lumbar puede realizarse, es posible ajustar el tratamiento antibiótico en función del germen causante.

Si el paciente no está muy afectado, puede efectuarse rápidamente la punción lumbar antes de iniciar el tratamiento, pero sólo después de excluir una masa con TAC. La tinción de Gram del sedimento del LCR puede diferenciar entre meningococos, neumococos, estafilococos o H. influenzae y los gramnegativos. Los antibióticos deben iniciarse inmediatamente después de enviar las muestras de LCR, sangre, secreciones nasofaríngeas u otros fluidos pertinentes para cultivo. Si el microorganismo no puede identificarse en la extensión, se establece el tratamiento empírico como se ha especificado anteriormente, en función de los resultados serológicos y de los cultivos del LCR.

La terapia adyuvante con corticoides puede ser útil. El uso precoz de dexametasona (0,15 mg/kg i.v. cada 6 h durante 2 d) u otros antiinflamatorios puede evitar secuelas neurológicas importantes, incluyendo la pérdida auditiva en niños con meningitis por H. influenzae. La dexametasona administrada 10 a 15 min antes o junto con la primera dosis de antibiótico, se supone que inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias promovida por los fragmentos bacterianos resultantes de la acción antibiótica. Algunos especialistas recomiendan los corticoides en adultos con inflamación meníngea lo suficientemente grave para afectar al estado mental, producir parálisis de pares craneales, causar edema cerebral demostrado en TAC, aumentar la presión del LCR por encima de 200 mm de H2O o dar lugar a la presencia de gran cantidad de neutrófilos y microorganismos (observados en la extensión del LCR). Si no se identifica el patógeno en la extensión de LCR, debe sospecharse una meningitis tuberculosa (tbc) o fúngica y añadir otros antibióticos, así como suspender los corticoides. Si en los cultivos no crece ninguna bacteria o ésta se identifica después de 24 a 48 h de tratamiento empírico, los corticoides deben suspenderse y hay que reajustar el tratamiento antibiótico en función de los mismos. Los corticoides administrados durante un día no suelen ser perjudiciales, incluso aunque la causa sea un virus, un hongo o la tbc. Sin embargo, su uso continuado sin una cobertura antibiótica adecuada puede empeorar gravemente la infección, por lo que deben suspenderse siempre que siga sin detectarse el patógeno. Otra contraindicación relativa de los corticoides son los estados de inmunodeficiencia, dado el elevado riesgo de infecciones atípicas. Además, pueden impedir la penetración de la vancomicina en el LCR.

Cuando se sospecha una meningitis aséptica y el paciente no presenta gran afectación general, los antibióticos deben evitarse y repetir la punción lumbar a las 8 a 12 h (o antes si existe deterioro). Si se presenta un cambio del predominio de PMN a mononucleares, la glucosa se mantiene normal y el paciente mantiene un estado general aceptable, no es probable que la infección sea bacteriana, por lo que se debe evitar la administración de antibióticos hasta que se reciba el resultado de los cultivos. En cambio, si la situación del paciente es mala y especialmente si se ha iniciado la antibioterapia (que evita el crecimiento en los cultivos), debe asumirse la posibilidad de una meningitis bacteriana y proporcionar una cobertura antibiótica empírica.

Volver a puntos clave    Elección del antibiótico. Si en la extensión del LCR se identifican microorganismos grampositivos, se administra cefotaxima o ceftriaxona con vancomicina hasta disponer del antibiograma. Si son de aspecto pleomórfico, debe asociarse ampicilina para cubrir la Listeria. La penicilina G debe sustituirse por ampicilina si en los cultivos se identifican meningococos, neumococos o estafilococos sensibles y estreptococo b-hemolítico. En las infecciones sospechosas de etiología estafilocócica, se utiliza la vancomicina hasta recibir el antibiograma.

Si se detectan bacilos gramnegativos, el tratamiento debe comenzar con ceftazidima y un aminoglucósido, asociación que cubre muchos microorganismos gramnegativos (incluidas sp. Pseudomonas). La cefotaxima y otras cefalosporinas de 3.ª; generación parecen tan activas como los aminoglucósidos pero menos tóxicas, aunque no cubren Pseudomonas. La mejor combinación contra Pseudomonas es la que asocia ticarcilina o ceftazidima con un aminoglucósido. La amikacina debe usarse en los hospitales donde los microorganismos entéricos resistentes a gentamicina son comunes.

El LCR debe reexaminarse (a las 24-48 h del comienzo de los antibióticos) para confirmar su esterilidad y la conversión celular a un predominio linfocitario. Generalmente, los antibióticos deben mantenerse al menos hasta 1 sem después de la desaparición de la fiebre y la normalización del LCR (la vuelta a la normalidad del LCR, en cambio, se correlaciona poco con el éxito del tratamiento y puede llevar varias semanas). Las dosis no deben reducirse aunque exista mejoría clínica, ya que la penetración del antibiótico suele decrecer a medida que la inflamación de las meninges disminuye.

Volver a puntos clave   Tratamiento de soporte. La fiebre, la deshidratación y los trastornos electrolíticos requieren corrección. Los pacientes con edema cerebral no deben sobrehidratarse. Las convulsiones y el status epiléptico precisan tratamiento específico.

El colapso vascular y el shock pueden deberse a insuficiencia suprarrenal (en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen), pero en su génesis también es importante la pérdida de líquidos. No existe acuerdo respecto al valor de la ACTH y los corticoides.

Para el edema cerebral grave capaz de producir herniación central o transtentorial pueden utilizarse la hiperventilación controlada (PaCO2 entre 25 y 30 mm Hg), manitol (0,25 a 0,50 g/kg i.v.) y dexametasona (4 mg i.v./4 h). Si se emplean estas medidas, se debe plantear la monitorización de la presión intracraneal. Cuando existe evidencia de aumento de tamaño de los ventrículos, la presión intracraneal puede controlarse mediante el drenaje del LCR, aunque en estos casos el pronóstico suele ser desfavorable.

En los niños con empiema subdural, pueden ser beneficiosas las punciones subdurales diarias repetidas a través de las suturas. No deben extraerse más de 20 ml/d de LCR de un lado para prevenir desplazamientos súbitos del contenido intracraneal. Si la colección persiste después de 3 a 4 sem con este tratamiento, está indicada la exploración quirúrgica para la posible escisión de la membrana subdural.

Todos los pacientes con una supuesta meningitis bacteriana deben permanecer aislados durante las primeras 24 h del tratamiento.

 

 

 

 

 


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NEFRITIS

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:54 |

NEFRITIS


La nefritis, o inflamación al riñón, es una de las enfermedades más frecuentes del sistema excretor, aunque suele presentarse, usualmente, en la infancia y adolescencia. Su forma más común es la glomérulo nefritis, que aparece como efecto de la acción del aparato inmunológico frente a una infección estreptocócica y como resultado de la acción de los mismos anticuerpos del organismo, los que dañan las proteínas del glomérulo renal.

Un padecimiento habitual, pero esta vez en las personas adultas, son los
cálculos renales. Estas pequeñas piedras se pueden formar tanto en el riñón como en la pelvis renal por la presencia de depósitos de cristales de oxalato de calcio trasportados por la orina. Su aparición está asociada a un aumento del nivel de calcio de la sangre, como cuando aparece un trastorno de la glándula paratiroides, o a exceso de ácido úrico, provocado por una dieta inadecuada o por el consumo excesivo del alcohol. Cuando son pequeños son evacuados por la orina sin problemas, si son mayores en tamaño producen un gran dolor, el cólico renal, y si son tan grandes que no pueden ser expulsados de forma natural, debe recurrirse a la cirugía o a la litotricia, tratamiento en base a ondas de choque que pulverizan las piedrecillas.

 

Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es la ocasionada por niveles bajos de dióxido de carbono (CO2). La hiperventilación (frecuencia respiratoria aumentada) hace que el cuerpo pierda dióxido de carbono. La altitud y, en general, cualquier enfermedad que produzca una reducción de oxígeno en la sangre obligan al individuo a respirar más rápidamente, menguando los niveles de dióxido de carbono, y ocasionando este tipo de alcalosis

Alcalosis
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica, en cambio, está ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre.
• La alcalosis hipoclorémica es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vómitos persistentes). En esos casos, los riñones compensan la pérdida de cloruros mediante la conservación de bicarbonato.
• La alcalosis hipocalémica se debe a la reacción del riñón a una deficiencia o pérdida extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.
• La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal ácido/básico, aún cuando los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono permanezcan anormales en términos absolutos.

Síntomas
Pueden presentarse cuadros de confusión, con mareos, náuseas y vómitos, a menudo acompañados de temblores, espasmos musculares, y entumecimiento en la cara o las extremidades.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis depende de la causa específica. Para corregir las pérdidas químicas se pueden necesitar medicamentos. También es necesario controlar los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión sanguínea).
La mayoría de los casos de alcalosis responden bien al tratamiento. Normalmente, los individuos con riñones y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa
Acidosis

 

Acidosis metabólica
Es debida al aumento de hidrogeniones que supera las posibilidades de tamponamiento por el organismo, que produce una retirada de bicarbonato de los líquidos.
La acidosis metabólica se produce como resultado de un aumento marcado en la producción endógena de ácidos como ocurre en la cetoacidosis o en las acidosis láctica, por la pérdida de los depósitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o por acumulación progresiva de ácidos endógenos cuya excreción está alterada por una insuficiencia renal progresiva.

 

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Son compuestos sulfamidas que inhiben la enzima anhidraza carbónica. Con esta reacción se reduce la formación de humor acuoso que es independiente del balance sistémico ácido-básico.

Mecanismo de acción: Los estudios de la anhidrasa carbónica revelaron la participación clave de esta en la resorción de carbonato monoácido de sodio (NaHCO3) y la secreción de ácido. En la luz de la membrana luminar el H+ reacciona con el HCO3-, filtrado para formar el ácido carbónico (H2CO3), que se descompone con rapidez a dióxido de carbono (CO2) y agua en presencia de la anhidrasa carbónica. El CO2 es lipófilo y se difunde con rapidez a través de la membrana luminal hacia la célula epitelial, en donde reacciona con agua para formar el H2 CO3, reacción que es catalizada por la anhidrasa carbónica citoplasmática. Son diuréticos débiles, Pero son utilizados principalmente para disminuir la presión intraocular.

EFECTOS ADVERSOS:
SNC: Convulsiones, debilidad, malestar, fatiga, nerviosismo, depresión, mareos, desorientación, confusión, ataxia, temblores, tinnitus, cefalea, laxitud, parálisis flácida, parestesias en las extremidades. Dermatológicas: Urticaria, prurito, erupciones, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis y fotosensibilidad. Gastrointestinal: Melena, anorexia, náusea, vómito, constipación, alteración del gusto y diarrea.
Hematológicos: Depresión de la médula ósea, trombocitopenia, púrpura, anemia hemolítica, leucopenia, pancitopenia y agranulocitosis.
Renal: Hematuria, glicosuria, frecuencia urinaria, cólico renal y cálculos, cistaluria, poliuria y fosfaturia. Misceláneos: Pérdida de peso corporal, fiebre, acidosis, disminución de la libido, impotencia, alteraciones electrolíticas, insuficiencia hepática y miopía transitoria.

 

El coma en los diabéticos no es una complicación de la enfermedad, sino una etapa evolutiva de la misma que conduce a la muerte sino es tratada debidamente y a tiempo.
Un diabético tratado correctamente no entra en coma.
Existen dos tipos de coma, según las causas que lo produzcan. Estos son el coma diabético causado por una hiperglucemia y el coma hiperglucémico.

·                    Coma hipoglucémico :

La hipoglucemia es un trastorno caracterizado por un descenso excesivamente anormal del nivel de glucosa en la sangre.
Signos de sobredosis de insulina:

o                              Sensación de hormigueo en la boca, en los dedos o en cualquier otra parte del cuerpo.

o                              Sensación de frío y piel pegajosa.

o                              Palidez.

o                              Zumbido en los oídos.

o                              Sudoración abundante.

o                              Sensación de debilidad o desmayo.

o                              Dolor de cabeza.

o                              Hambre.

o                              Dolor abdominal.

o                              Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.

o                              Visión deficiente.

o                              Ritmo cardíaco acelerado y temblores nerviosos.

o                              Somnolencia repentina.

o                              Interrupción brusca del sueño, especialmente si va acompañada de alguno de los síntomas anteriores.

o                              Presencia del signo de Babinski

El tratamiento más eficaz para una hipoglucemia es la administración de azúcar o su equivalente. Si el enfermo está consciente y puede tragar, hay que darle jugo de frutas o infusiones edulcoradas. También se le puede dar la porción de azúcar que éste debe llevar siempre consigo. En el caso de que esté inconsciente, se administra glucosa endovenosa (suero glucosado hipertónico al 50%) en cantidades de 20 a 50 cm3, o se pasan bebidas edulcoradas mediante una sonda gástrica.

·                    Coma diabético (hiperglucémico):

La insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) es una condición en la que el corazón es incapaz de bombear la cantidad necesaria de sangre por todo el cuerpo. Esto causa que la sangre se regrese a las venas. El líquido se estanca en el líquido y pulmones. La inflamación ocurre primero en los pies, tobillos, y piernas, y después por todo el cuerpo a medida que los riñones comienzan a retener líquido.

Edema pulmonar

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Causas

Las causas incluyen:

*       Problemas con las válvulas cardiacas a causa de:

*       Enfermedad cardiaca reumática

*       Endocarditis bacteriana

*       Defectos congénitos

*       Depósitos de calcio

*       Presión arterial elevada

*       Daño al músculo cardiaco después de un ataque cardiaco

*       Enfermedad de las arterias coronarias

*       Cardiomiopatía (músculo cardiaco debilitado y dañado) a causa de:

*       Infección

*       Consumo de alcohol en exceso

*       Defecto genético

*       Algunos medicamentos

*       Arritmias

*       Complicaciones por el uso de medicamentos beta-bloqueadores o que contengan digitalis

*       Diabetes

*       Enfisema

*       Hipertiroidismo (tiroides activa en exceso)

*       Consumo excesivo de sal

*       Amiloidosis

*       Neumonía

*       Insuficiencia renal y/o hepática

*       Uso de esteroides anabólicos

*       Deficiencia de tiamina (vitamina B1)

Síntomas

Los síntomas incluyen:

*       Fatiga, debilidad

*       Falta de aliento; al principio sólo con la actividad, avanzando a falta de aliento en reposo

*       Sibilancia

*       Tos; puede ser seca o con flemas que produce sonido con un esputo rosa, espumoso

*       Necesidad de dormir apoyado en algo

*       Inflamación de pies, tobillos, o piernas

*       Micción frecuente, especialmente por la noche

*       Aumento inexplicable de peso

*       Dolor y sensibilidad abdominal

 

 

Nefritis

 

 

 

 

 

 


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ASMA

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:52 |

 

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ASMA

 

 

La palabra asma viene del griego y significa jadeo, originalmente se utilizaba esta palabra para todo tipo de enfermedad respiratoria, fueron necesarios más de dos siglos para tener la definición que hoy tenemos en el siglo XXI.

 

Esta es una enfermedad crónica laringotraqueobronquial que se caracteriza por una hiper respuesta de tipo constrictiva de la musculatura lisa del bronquio, hiperreactividad del tejido epitelial e hipertrofia de las glándulas secretoras de moco.

 

Lo que hace que se produzca una obstrucción al flujo aéreo, esta tiene la particularidad de que su reversibilidad puede ser de manera espontánea o inducida por fármacos. 

 

El asma es una de las condiciones patológica mas frecuentes en la población general. Se considera la enfermedad crónica más común en la edad pediátrica.

 

Diferentes estudios sugieren que por lo menos el 5 % de la población de la población general la padece, cifra que puede sobrepasar el 10% en el grupo de menores de 15 años de edad. El impacto negativo del asma representado en sufrimiento individual, en días de ausentismo laboral y escolar y en costo para los sistemas de salud es enorme.

 

A pesar de que su alta prevalecía la hace una enfermedad con la cual se esta bastante familiarizado, el asma es muy poco entendía. No tiene una explicación fundamental que sea específica e universal que genere controversia, pero la podemos definir como lo siguiente:

 

El asma es un desorden inflamatorio crónico de las vías aeres en el cual muchas células y elementos celulares tiene un papel, en particular, mastocitos, eocinofilos, linfocitos T, macrófagos, neutro filos y células epiteliales.

 

EPIDEMIOLOGIA

 

Los estudios epidemiológicos concernientes al asma enfrentan el problema de la definición EPIDEMIOLOGICA de asma. Los cuestionarios pueden subestimar o sobreestimar el problema según los términos empleados.

 

El asma tiene distribución mundial. Hay diferencias significativas entre diversas poblaciones.

 

Según el criterio de definición empleado, la prevalecía de asma podría variar desde 0 hasta 40%. Es poco apropiado extrapolar cifras en este tipo de entidades, ya que definiti9vamente parece evidente el papel de la constitución genética y del medio ambiente en el desarrollo del asma. En si las probabilísticas de margen de incidencia va variando de acuerdo a la localización e incluso el tipo de religión.

 

 

 

 

 

ANATOMÍA

 

La caja toráxica es el aparato de la respiración mas importante en el cierto sentido de protección, esta estructura anatómica la conforman las parrillas costales que marcan los limites laterales inferior y superior, las clavículas que delimitan su limite superior, el diafragma que delimita su porción basal. El externos limita su porción anterior y la Columna vertebral delimita su porción posterior.

 

Los pulmones, son órganos de la respiración contenidos en la caja toráxica, los pulmones son dos, uno derecho y uno izquierdo, el derecho posee tres (3) lóbulos divididos por dos septum o tabiques, el izquierdo posee dos (2) lóbulos separados por un septum o tabique. El pulmón izquierdo posee dos lóbulos por el hecho de que comparte su espacio con otro órgano de vital importancia como los es el corazón.

 

El intercambio gaseoso se realiza en los alvéolos pulmonares y de aquí la nutrición de oxigeno de la sangre.

 

Los pulmones poseen forma triangular presentando tres bordes, uno superior y dos básales, tiene dos capas que le facilitan su movimiento respiratorio, los separan de otras viseras y le proporcionan su desplazamiento a través de las parrillas costales.

 

El aire llega ha los pulmones a través de los bronquios derecho e izquierdo que son prolongaciones de la traquea.

 

 

PREVALECÍA

 

 

Ø     Del 4 AL 5% de la población en EUA esta afectada (12 millones)

 

Ø     La tasa de mortalidad es 5 Mil por cada 10 millones

 

Ø     Es mas frecuente en los primeros años de vida.

 

Ø     La mitad aparece antes de los 10 años y otra tercera parte antes de los 40 años

 

Ø     En la infancia existe una relación varón/ mujeres de 2:1 que se iguala a los 30 años.

 

Ø     Desafortunadamente el asma es una de las enfermedades crónicas mas frecuentes a nivel mundial, con un aproximado de 300 millones de individuos afectados. La prevalecía de esta enfermedad va en aumento en la gran mayoría de los países especialmente en niños jóvenes.

 

 

FACTORES DE RIESGOS

 

Debido a que no se conoce mucho sobre las manifestaciones de la enfermedad sean desarrolladas diversos criterios para clasificarla.

 

·        Factores predisponentes: Atopia y sexo

·        Factores causantes: alergenos domésticos y ambientales, aspirinas, sencibilizantes ocupacionales.

·        Factores contribuyentes: Infecciones respiratorias, dieta, contaminación ambiental, tabaquismo.

·        Factores desencadenantes: alergenos domésticos y ambientales, infecciones respiratorias, ejercicio e hiperventilación, condiciones ambientales, aditivos, drogas.

 

Atopia: la producción de niveles anormales de IGE en respuesta al contacto con alergenos ambientales es el factor predisponente más importante para desarrollar asma.

 

Un buen porcentaje de los niños y jóvenes asmáticos son atopicos, si bien no todos los asmáticos lo son.

 

ž    La atopia

 

ž    Los factores causales (ácaros domésticos, pelos de animales, hongos, polen, hierba, maleza)

 

ž    Los factores contribuyentes ( ejercicio físico, tabaco, polución)

 

 

PATOGENIA

 

 

La patogenia del asma consta de dos estadios:

Teniendo como común denominador la hiperreactividad del árbol traque bronquial

 

 

ž    Estadio inmediato en los primeros 15 a 20 min. La célula clave es el mastocito. Como  Mediadores están los leucotrienos que son poderosos mediadores de la inflamación. Otras células son los eocinofilos, linfocitos, macrófagos.

 

ž    Estadio tardío caracterizado por una verdadera bronquitis eosinofílica.

 

 

 

 

 

 

FISIOPATOLOGÍA

 

 

ž    Broncoespasmo

(Contracción del músculo liso)

 

ž    Hiperreactividad de vías aéreas

(Infamación, eocinofilos, prostaglandina E2)

 

ž    Mediadores de la inflamación

(Histamina, leucotrienos cisteinilo LTC4 y LTD4, tromboxano, células T CD4, TH2, IL4, IL5, IgE)

 

ž    Broncocontriccion colinérgica refleja

(Sustancia p, neurocinina A, calcitonina)

 

 

 

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 

 

ž    El asma tiene un intenso componente familiar.

 

ž    La atopia (cromosoma 5q, 11q y 12q), el aumento de la concentración de IgE y de la hiperreactividad bronquial.

 

ž    El cromosoma 5q contienen grupos de citocinas entre los que se encuentran IL5, IL4, IL9, IL13.

 

ž    El cromosoma 12q (oxido nítrico sintasa)

 

 

 

ESTÍMULOS QUE AUMENTAN LA REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

 

 

 

ž    Alergenicos

 

ž    Reflujo gastroesofagico.

 

ž    Farmacológicos

 

ž    Ambientales

 

ž    Laborales 

 

ž    Infecciosos

 

ž    Relacionados al ejercicio

 

ž    Emocionales

 

 

 

FARMACOLÓGICOS

 

 

ž    Aspirina, colorantes, antagonistas betaadrenergico y compuestos sulfatantes

 

ž    Indometecina, fenoprofeno, naproxeno, zomepiraco sódico,  ibuprofeno, acido mefenámico, fenilbutazona.

 

ž    El mecanismo de como la aspirina y otros fármacos producen broncoespasmo por  una secreción crónica de cisteinil leucotrieno, que activa las células cebadas

 

 

ALÉRGICOS

 

 

ž    Alergenicos (IgE- linfocitos T y B).

 

ž    Linfocitos T cambian IgG e IgM por IgE.

 

ž    El asma alérgica suele ser estacional.

 

ž    Plumas, caspas de animales, moho, ácaros del polvo.

 

 

 

LABORALES

 

 

ž    Sales metálicas (platino, cromo y níquel)

 

ž    Polvos de madera y vegetales (roble,  cedro rojo, cereales, harinas, semillas de ricino, café verde, mako, resina de acacias, resina de karay y tragacanto,

 

ž    Agentes farmacológicos (piperazina y cimetidina)

 

ž    Productos químicos industriales plásticos

 

ž    Enzimas biológicas y polvos, sueros  y secreciones de origen animal o de insectos

 

 

AMBIENTALES

 

 

ž    Condiciones climáticas

 

ž    Ozono

 

ž    Dióxido de nitrógeno

 

ž    Dióxido de azufre ( este necesita encontrarse en cantidades grandes para producir la crisis)

 

 

INFECCIOSOS

 

 

ž    Las infecciones respiratorias son las más frecuentes.

 

ž    Rinovirus y el virus de la gripe

 

ž    El mecanismo se relaciona con la síntesis de citocinas derivadas de las células T.

 

 

 

RELACIONADOS AL EJERCICIO

 

 

ž    Niveles de ventilación alcanzados.

 

ž    Temperatura

 

ž    Humedad del aire inspirado

 

ž    Inhalación de aire frío.

 

ž    Hiperemia y tumefacción de la musculatura bronquial

 

 

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

 

 

ž    Triada de tos, disnea y sibilansias.

 

ž    Constricción del tórax

 

ž    Respiración ruda y audible

 

ž    Espiración prolongada

 

ž    Taquicardia

 

ž    Taquipnea

 

ž    Leve hipertensión sistólica

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DIAGNOSTICO

 

 

ž    Clínica y exploración física

 

ž    Espirometría

 

ž    Reacción positiva a la estimulación mediante pruebas cutáneas.

 

ž    La reversibilidad ( incremento de FEV1 15% o mas tras 2 inhalaciones  de un agonista betaadrenergico)

 

ž    Eosinofilia del esputo y la sangre

 

ž    IgE serica aumentada

 

ž    Rx de tórax

 

 

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

 

EN NIÑOS

 

ž    Obstrucción por cuerpo extraño

 

ž    Malf. Congénitas

 

ž    IRA vírica

 

ž    Bronquiolitis

 

ž    Bronquitis crónica (infrecuente)

 

EN ADULTOS

 

ž    Epoc

 

ž    Insuficiencia cardiaca izquierda

 

ž    Lesión endobronquial.

 

ž    Tumores carcinoides

 

ž    Embolias pulmonares recurrentes

 

ž    Neumonías eosinofilicas

 

ž    Cuerpo extraño

 

Uso del nebulizador (Primera parte)

TRATAMIENTO

 

ž    Suplemento de oxigeno (90%)

 

ž    Broncodilatadores (β2 adrenergicos agonista)

 

1.     Albuterol (6-12 inhalaciones o 2.5 mg vía nebulizador c/20min el asma moderada o 2.5-5 mg c/20min y bromuro de ipratropium 0.5 mg c/3-4 HR vía nebulizador) con la alternativa de 10-15 mg de manera continua por  una hora.

 

2.     otros son; Metaproterenol, Terbutalina, Fenoterol, Saligenina, Salmeterol (emparentado al sabutamol)

 

 

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN CLÍNICA

 

 

ž    Mortalidad baja

 

ž    5 mil muertes por cada 10 millones

 

ž    26-78%(46%) de niños tiene asma después de los 10 años de Dx.

 

ž    En adultos 20% remisiones, 40% mejoran.


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TIROIDITIS DE QUERVAIN

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:51 | | #Cont:1

 

HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES

 

 

Síntesis y secreción

 

Las células tirotropas secretoras de TSH forman 5% de la población celular de la hipófisis anterior.

 

La estructura de la TSH es parecida a la de la LH y FSH, con las

Que comparte una subunidad alfa común, aunque contiene una subunidad beta específica.

 

La TRH es un tripéptido hipotalámico (piroglutamil histidilprolinamida) que actúa a través de un GPCR, estimulando la secreción y síntesis de TSH y también la secreción de PRL por las células lactotropas.

 

 La TRH estimula la secreción de TSH, mientras que las hormonas tiroideas, la dopamina, el SRIF y los glucocorticoides la inhiben, contrarrestando la inducción provocada por aquélla.

Cuando la retroalimentación negativa ejercida por las hormonas tiroideas se interrumpe y ocurre liberación de TSH, las células tirotropas se estimulan.

 

 Así pues, las alteraciones de la tiroides, incluida la tiroidectomía quirúrgica, el hipotiroidismo provocado por la radiación, la tiroiditis crónica o la exposición prolongada a elementos bociógenos, se asocian a elevación de la TSH. El hipotiroidismo de larga duración no tratado puede inducir la hiperplasia de las células tirotropas, con un aumento de tamaño de la hipófisis identificable en la resonancia magnética.

 

 

 

 

 

 

Acción

 

La secreción de TSH es pulsátil, aunque sus variaciones son moderadas en comparación con las de las demás hormonas hipofisarias debido a la amplitud relativamente baja de las pulsaciones y a la vida media relativamente larga de la

TSH.

 

Por tanto, basta una sola determinación de la hormona para valorar sus niveles circulantes. La TSH se une a un GPCR existente en las células foliculares de la tiroides, en las que estimula la síntesis y liberación de hormona tiroidea.

 

Deficiencia de TSH

 

Las manifestaciones de hipotiroidismo central por deficiencia de TSH son similares a las del hipotiroidismo primario, aunque generalmente más leves.

 

El hipotiroidismo hipofisario se caracteriza por niveles basales bajos de TSH junto con concentraciones así mismo bajas de hormona tiroidea libre.

 

Por el contrario, en los pacientes con hipotiroidismo de origen hipotalámico (presumiblemente debido a una ausencia de TRH endógena) los niveles de TSH pueden ser normales o incluso ligeramente altos.

 

Se sabe que la TSH producida en estos casos posee menos actividad biológica como consecuencia de una alteración de la glucosilación.

 

La TRH inyectada por vía intravenosa (200 g) incrementa en dos o tres veces los niveles de TSH (y de PRL) en los 30 min. siguientes.

 

Aunque esta inyección puede utilizarse para valorar la reserva de TSH, las anomalías del eje tiroideo suelen detectarse a través de la determinación de los niveles basales de T4 libre y de

TSH sin necesidad de medir la hormona liberadora de tirotropina.

Tras comprobar que la función suprarrenal es adecuada, debe iniciarse un tratamiento restitutivo con hormona tiroidea.

 

Los ajustes de la posología se guiarán más por los niveles de la hormona y las características clínicas que por el nivel de la hormona estimulante del tiroides.

 

 

Acción de las Hormonas Tiroideas



Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento.

 

Es por esto por lo que desde la cabecera de nuestra página insistimos ya en la importancia de la profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnóstico precoz.

En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del tratamiento.

En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.

Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.

 

Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

Tienen acción calorígena y termorreguladora.

 

Aumentan el consumo de oxigeno.

 

Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.

 

Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.

 

Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.

 

Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).

 

Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.

 

Estimulan el crecimiento y la diferenciación.

 

Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.

 

Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.

 

Participan en el desarrollo y erupción dental.

 

En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.

 

Las Hormonas Tiroideas en Sangre



El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce. Utiliza las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina, básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Decíamos que la Tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3 átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación con la T4, sin embargo la T3 es la molécula realmente activa.

Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen a una proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los investigadores han llamado "proteína transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en inglés). También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma "ligada-a-la-proteína" y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fracción mínima constituye las auténticas hormonas activas.

A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el Tiroides como Tiroglobulina, que según las necesidades se fracciona por hidrólisis en el propio tiroides liberándose T4 y T3. Estas circulan en sangres como T4 y T3 unidas a una proteína y sólo en una pequeña fracción como T4L y T3L.

Durante mucho tiempo sólo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y la T3 totales, y esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70 no se dispuso de las técnicas de radioinmunoanális (ya hablaremos de esto al comentar los métodos de estudio del tiroides), solo podíamos disponer de los valores de PBI, porque la cuantía en sangre de estas hormonas es muy baja (del orden de microgramos y nanogramos) y no teníamos métodos analíticos que afinaran tanto.

 

Pero la valoración de T4 y T3 mide la cantidad total de estas hormonas en sangre, tanto las ligadas como las libres, y nos interesan las formas activas.

 

Hace aproximadamente unos 10 años se mejoraron las técnicas de inmunoanálisis y ahora podemos cuantificar también la T4 Libre de forma rutinaria y la T3 Libre, esta con más dificultad y todavía en centros de investigación.

Como se regula la producción, secreción y paso de las hormonas a la sangre.La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.

El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de regulación. De alguno de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros sabemos algo mas, de la regulación del tiroides sabemos bastantes cosas.

Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que controla la temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire acondicionado.

 

Si colocamos el termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitación se alcanza esa temperatura se interrumpe la calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la contracción de una espiral de un metal o de una aleación sensible a las variaciones de temperatura conecta o desconecta el sistema.

 

El ejemplo simple es totalmente válido para comprender el mecanismo de regulación de la función del tiroides.

La hipófisis es probablemente la glándula más importante del organismo, ya que regula la función de bastantes glándulas endocrinas. Si es tejido glandular iba a originarse en el embrión en el ectodermo, es decir, a partir e la piel o de las mucosas.

En este caso la hipófisis se origina en la parte superior del paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del cerebro, quedando alojada en una pequeña cavidad que el hueso fabrica para ella y que a alguien se le ocurrió llamar "silla turca", que realmente tiene forma de nido.

 

Es sin ningún género de duda la zona mas protegida del organismo y es también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que aseguran su riego sanguíneo en cualquier circunstancia. El organismo coloca a la hipófisis en condiciones de "alta seguridad": Por algo será.


La hipófisis regula la función de las glándulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente con ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glándulas mamarias y la secreción láctea, de los testículos y toda la función androgénica y del tiroides.

La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH ( Thyroid Stimulating Hormone ) de la literatura inglesa y es el termostato que activa o desconecta la actividad del tiroides.

 

Es un mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad.

 

Tan sencillo y tan sensible como el acelerador de un coche que estuviera ajustado a una velocidad fija.

El mecanismo fisiológico y bioquímico, no es realmente tan sencillo.

Los investigadores son gentes que se ganan su sueldo. El mecanismo se realiza a través del hipotálamo, que está en el cerebro inmediatamente por encima de la hipófisis y unida a ella por el "tallo hipofisario", y existe un neurotransmisor que estimula a la hipófisis a través de la TRH (tirotropin releasing hormone, la TSH también se llama tirotropina).

 

Quizá al hablar de las alteraciones o patología de la función tiroidea volvamos a insistir en el tema, pero ahora estamos hablando de la Fisiología, es decir del Tiroides Normal.

Con esto a grandes rasgos creo que podemos entender cómo funciona el tiroides y podemos pasar a comentar cómo son y como actúan en el organismo las hormonas tiroideas.



Tiroxina (T4)



Deberíamos llamarla Tiroxina Total (TT4), y en algunos libros se encuentra ese nombre, ya que en esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las Proteínas, como la Tiroxina Libre.

La Tiroxina circula en su casi totalidad (99.97%) transportada o ligada a las proteínas, fundamentalmente la TBG (Tiroxin Binding Globulin – Globulina Fijadora de Tiroxina- insisto en que los bioquímicos no se calientan mucho el "tarro" buscando nombres y es mejor así).

Hemos dicho, e insistimos en ello, que la Tiroxina Ligada a la TBG (ahora que lo conocemos vamos a usar el nombre específico de la proteína) es inactiva, es decir no tiene actividad hormonal. Solo el 0.03 % de la T4 que medimos, y que corresponde a la T4 Libre tiene actividad hormonal.

 

La cifra de tiroxina total en sangre puede estar influencia por alteraciones de las proteínas transportadoras, pero tiene que ser una alteración muy importante para que llegue a alterar los niveles sanguíneos de T4.

 

Por qué medimos entonces la T4?

 

Por dos motivos:

 

En principio no disponíamos de métodos para valorar la insignificante cantidad de T4 Libre y sí los teníamos para medir la T4 y nos hemos acostumbrado a ella; pero hay un segundo motivo, las valoraciones de hormonas tiroides son bastante delicadas, si se dispone de los dos datos, T4 y T4L, el clínico y el propio analista tienen dos factores a ponderar y en caso de divergencias se realiza una comprobación del estudio.

Una divergencia que se repite en la comprobación ya es una pista para buscar alteraciones de la TBG o en la cuantía de las Proteínas Transportadoras (la albúmina también tiene alguna participación). Y estas alteraciones son relativamente frecuentes en algunas circunstancias, embarazo por ejemplo, o en algún tipo de tratamientos.

Hay un tercer motivo también importante. En el tratamiento del Hipertiroidismo, para el ajuste de dosis de medicación antitiroidea es más fácil seguir las variaciones de la Tiroxina que las de la T4 Libre.

 

Tiene un rango de normalidad más amplio, y por ser una técnica menos sensible se influencia también menos por las ligeras variaciones que inevitablemente se producen en la realización analítica.

Pero si su médico le pide solamente T4L y TSH, en Estados Unidos y en otros muchos países se hace así, no se preocupe. Es absolutamente correcto.


Los niveles normales de T4 se encuentran entre 4.5 y 12.5 ug/dl (microgramos/decilitro) o expresado en otras unidades entre 55 y 160 nmol/L (nanomoles/Litro).

Debemos de señalar que tanto en el caso de la T4 como del resto de las hormonas tiroideas cada laboratorio puede dar los resultados en unidades diferentes, por lo que siempre junto a los resultados se indican los niveles de normalidad en la unidad correspondiente.

 

Esto no es debido a ninguna maldad achacable a los analistas: Hay varias casas que elaboran y comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus controles con una unidad específica. Y cada analista está acostumbrado a trabajar con determinadas casas comerciales.


Tiroxina Libre (T4-L)



La valoración de la Tiroxina Libre en sangre ha planteado dificultades porque tenemos que detectar cantidades tan bajas de esta hormona, ya hemos dicho que el 0.03% , es decir, tres centésimas de la cantidad de tiroxina total y esta ya es baja, que se han tenido que desarrollar procederes inmunológicos extraordinariamente sutiles. Bien, el problema ya está resuelto, que es lo que a nosotros nos interesa.

 

Las casas comerciales que trabajan en esta línea preparan un conjunto de reactivos de alta fiabilidad a un precio que resulta relativamente razonable.

Las cifras de Tiroxina Libre reflejan ya exactamente la actividad la cuantía de esta hormona disponible para actuar a nivel periférico, dentro de las células.

 

 

Una T4L alta es signo de hiperfunción tiroidea y una T4L baja de hipofunción tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no significa que todo vaya del todo bien. Hay que afinar más y hay forma de hacerlo.

 

Ya hemos adelantado, y repetimos ahora (la base de la enseñanza, y esto es enseñar, es la reiteración de los conceptos y la vamos a emplear hasta el aburrimiento), que los receptores hipotálamo-hipofisários son de una sensibilidad extraordinaria y podemos encontrar una elevación de la TSH, moderada pero significativa, con niveles normales de hormonas tiroideas en sangre.

 

Esto ocurre en lo que ahora denominamos Hipotiroidismo Subclínico. Volveremos a insistir varias veces sobre este tema, el Hipotiroidismo Subclínico es realmente muy frecuente. Ampliaremos este tema.

Para los valores normales en las distintas unidades también aquí remitimos al cuadro resumen.



Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L)



Como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra en sangre ligada a la globulina TBG y también en este caso en una proporción igualmente elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el 0.3 %. Realmente esta última es la fracción hormonal realmente activa. Pero a efectos prácticos ya hemos comentado que la situación se encuentra en un equilibrio muy dinámico en el que siempre hay T4 convirtiéndose en T3 y esto ocurre tanto en el tiroides, como en la sangre, como a nivel intracelular.

La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se realiza por los mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho más baja que la de T4 y las técnicas analíticas son algo más imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de la T3 Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros de investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta imprescindible.

La valoración de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces no se solicita, pero es la única forma de descubrir lo que se denomina "Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de Hipertiroidismo en el que sólo hay elevación de esta hormona.

Lo comentaremos en su apartado específico.


Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)



Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnología que permitía la preparación comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para la valoración de la TSH, primeramente por técnicas de RIA y más adelante por técnicas de quimiofluorescencia.

 

Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis pero poco sensibles (técnicas de 1ª generación). En 1980 se incorporaron las técnicas de 2ª generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas "ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de 3ª generación.

Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método más valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción. La importancia de este tema hace conveniente estudiar el tema en un apartado específico.


Niveles de TSH en funciones normales



TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional menor Probable Hiperfunción a 2.0 Rigurosamente Normal

2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control) a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico.

 

Advertencia: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente establecer un diagnóstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto de pruebas y el estudio médico. Si pudiéramos hacer los diagnósticos con unas cifras, los médicos nos dedicaríamos a pescar.

Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es aproximadamente la Situación Funcional del Tiroides en el momento del estudio, independientemente del Diagnóstico del Paciente.

Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo Subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando más medicación de la que realmente precisan.

 

Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "Nódulo Inhibidor" en una Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. ¿Ven como no es tan fácil? Ya iremos hablando de estos problemas.

Al hablar de Situaciones Preclínicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites.

 

Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de Situaciones Clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas (las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico por observación o exploración ) de carácter anormal.

Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas.

Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos.

La actuación médica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el del Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas.

 

En el tratamiento de un Hipertiroidismo con medicación antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente.

 

Una elevación de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos.

 

El tratamiento del Hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el Endocrinólogo o el Medico General un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoración de la TSH en el control del Hipertiroidismo.

 

Y nunca, nunca, lo remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrás.

En el tratamiento del Hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa.

 

Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que anteriormente hemos citado.

Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está capacitado para establecer.

 

Podría compararse con el juego de las siete y media, del que un comediógrafo español decía en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que o te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningún paciente con Disfunción Tiroidea modificar por su cuenta la medicación o suspenderla. Es sencillamente arriesgado.

 

Valoraciones Hormonales


La valoración analítica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glándula. Sin embargo y paradójicamente en las situaciones límites, hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de mas valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo de TSH.

 

El mecanismo de regulación hipofisario de la función tiroidea es de tal precisión, que modificaciones mínimas en su situación se reflejan, podríamos decir que incluso amplificadas, en la concentración de TSH en sangre.

 

También es cierto que para la valoración de la TSH disponemos de técnicas de tercera generación de exquisita precisión a las que se denomina "ultrasensibles".

Con carácter general debemos señalar que la concentración de las hormonas tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos ( 0.000001 gramos ó 0.001 miligramos ) y de nanogramos ( 0.000.000.001 gramos ó 0.000-001 MG ) y esto requiere para su determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis o en general de inmunoanálisis competitivo de un elevado nivel de sofisticación.


Disponibilidad del Yodo y Absorción.



El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. En el capítulo de prevención de la enfermedad tiroidea incluimos tablas con contenido en yodo de los distintos alimentos.

La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta.

En las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada la cantidad de yodo que recibe el organismo en la alimentación supera las necesidades medias. Pero, como indicábamos anteriormente, hay algunas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja y en estas condiciones puede haber problemas para la síntesis de las hormonas tiroideas.

 

Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que vive el agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo más fácil es utilizar sistemáticamente en casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados y en todos los países. No tiene ninguna contraindicación.


Pero el tema no es tan fácil, el que el añadir yodo a la sal de uso común era una buena solución para la prevención de algunas anomalías tiroideas se conoce desde hace mas de 50 años. Pero son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En los años 70 creíamos que este problema tendía a resolverse. Ahora no estamos tan seguros.

En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 MG por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50 de la población.

 

En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe de contener un suplemento en yodo. La forma de conocer el nivel de la ingestión de yodo en la población es hacer medidas en orina de grupos seleccionados según criterios estadísticos. Pues bien, en ambos países se ha observado que en la última década el contenido medio de yodo en orina es aproximadamente la mitad que en la década anterior.

 

Esto debe de estar en relación con el cambio en los hábitos de consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rápida o alimentos precocinados y en su elaboración no se utiliza sal yodada, de poco sirve el cuidado del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere decir tampoco que haya que tomar puñados de yodo. Nada en exceso es bueno.

Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La anmiodarona, un antiarrítmico que se usa con relativa frecuencia tiene 75 MG de yodo por comprimido; los contrastes radiográficos intravenosos contienen gramos de yodo, los desinfectantes, como el Beta diñe contienen mucho yodo y el yodo se absorbe por la piel.

 

Lo ideal en cualquier caso sigue siendo: Moléstese en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocúpese del problema. Es extraordinariamente fácil.

El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al pecho también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el contenido en yodo está perfectamente controlado.


Oxidación intratiroidea del yodo inorgánico


El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación.

En el organismo existen unas proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo si tiene una base mínima de proteínas en la alimentación y proteínas hay en la carne en el pescado, en los huevos, en las leguminosas, en muchos sitios.

 

El aminoácido que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que será el producto final).

La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo organificado y es por tanto inútil. Hay niños con una alteración en la TPO, que aunque tengan una adecuada alimentación con yodo no pueden aprovecharlo y desarrollan un bocio e hipotiroidismo infantil. Es muy poco frecuente.

 

Como veremos al hablar de las Tiroiditis Inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que el tiroides no puede aprovechar el yodo y son los causantes de la mayor parte de los hipotiroidismos. Ya hablaremos de ello.

El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.

 

 

 

 

 

 

TIROIDITIS AGUDA

 

 

Infección bacteriana: especialmente SROPHYIOCOCCUS, STREPROROCCUS Y PNEUMOCYSTIA

 

Infección micótico: AUPERGILTUO, CONDRDO, COCCIDIOIDES, HISROPLANMA Y PNEUMOCYSTIA

 

 

TIROIDITIS POR RADIACIÓN

 

Anmiodarona (también puede ser subaguda o crónica)

 

 

TIROIDITIS SUBAGUDA

 

1-     tiroiditis vírica o granulomatoso

2-     tiroiditis silenciosa

3-     infección micobacteriana

 

 

CLASIFICACION DE LA TIROIDITIS

 

 

TIROIDITIS AGUDA:

 

Es un proceso poco frecuente debido a la infección supurativa de la glándula tiroides. La glándula tiroides es frecuente por infecciones, esto es posible a la gran vascularidad, a la presencia de yodo y por ultimo su posición de órgano encapsulado e independiente.

 

Es un proceso poco frecuente debido a la infección supurativa de la glándula tiroides, en niños y adultos jóvenes, la segunda causa mas frecuente de trastornos es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa bronquial que conecta la bucofaríngea con la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo.

 

 

 

 

 

 

FACTORES ETIOLOGICOS

 

1-     Infecciones bacterianas

2-     Infecciones micoticas

3-     Infecciones parasitarias

 

 

CARACTERISTICAS DEL CUADRO CLINICO

 

1-     Dolor tiroideo

2-     Bocio pequeño e hipersensible

3-     Fiebre

4-     Disfagia

5-     Eritema sobre la glándula

6-     Linfadenopatía

7-     Dolor cervical

 

 

DIAGNOSTICO

 

El diagnostico diferencial del dolor tiroideo debe relazarse con la tiroiditis Subaguda o, rara vez, crónica; la hemorragia en el interior de un quiste; las neoplasias malignas, incluidos los linfomas y rara vez, la tiroiditis inducida por anmiodarona o anuiloidosis.

 

 

TRATAMIENTO

 

El tratamiento es quirúrgico para drenar y reseccion de la fístula, complementada de antibióticos e inflamatorios no esteroideo.

 

 

TIROIDITIS DE QUERVAIN O SUBAGUDA

 

Los libros la llaman también Tiroiditis de Quervain, como siempre el autor que la describió. Este cuadro es realmente una Tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides. Y se dice que es una alteración de naturaleza viral o por virus, porque presenta todas las características habituales de este tipo de infecciones. Se la llama Subaguda para diferenciarla de la Tiroiditis Aguda, que es un cuadro infeccioso bacteriano muy aparatoso, y de la Tiroiditis Crónica, que es la Tiroiditis Inmunitaria.

Es de aparición brusca, el cuadro se desarrolla en dos o tres días, sin causa justificada, mas frecuente en mujeres jóvenes, entre 15 y 30 años, pero en teoría puede dar a cualquier edad y en cualquier persona. No es muy frecuente, pero se ven casos.

 

 

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

 

La tiroiditis subaguda es una enfermedad poco común que se cree se origina en una infección viral de la glándula tiroides y se presenta frecuentemente después de una infección viral de las vías respiratorias altas. Se ha descubierto que el virus de las paperas, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan.

 

La característica más sobresaliente de este tipo de tiroiditis es el inicio súbito y gradual del dolor en la región de la glándula tiroides. El agrandamiento doloroso de esta glándula puede persistir por semanas o meses y, algunas veces, está asociado con fiebre. También puede presentarse ronquera y dificultad en la deglución.

 

Los síntomas de exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo), tales como nerviosismo, frecuencia cardíaca rápida e intolerancia al calor se pueden presentar en los inicios de la enfermedad. Más adelante, se pueden presentar síntomas de muy poca hormona tiroidea (hipotiroidismo), tales como fatiga, estreñimiento o intolerancia al frío. Finalmente, la función de la glándula tiroides retorna a la normalidad.

 

La tiroiditis subaguda se presenta más frecuentemente en mujeres de mediana edad que presentan síntomas recientes de infección viral de las vías respiratorias.

 

El paciente generalmente acude al Otorrino, porque lo característico de la enfermedad es el dolor en la cara anterior del cuello, exactamente en la zona del tiroides. Pero este dolor tiene una irradiación muy característica, se irradia o se "corre" por el cuello hacia atrás y hacia arriba hacia los oídos. Esto hace, como hemos dicho, que el paciente acuda al Otorrino y puede dar algunas vueltas antes de llegar al Endocrino.

Pero hay otra característica que ya indica que se trata de una enfermedad tiroidea y es que generalmente el paciente siente siempre tensión en la zona del tiroides y generalmente hay aumento de tamaño de la glándula.

Tiene, como hemos indicado, todas las peculiaridades de las enfermedades por virus. El paciente siente mal cuerpo, se siente quebrantado, puede tener unas décimas de fiebre y en la analítica tiene la velocidad de sedimentación aumentada. Los médicos Generalistas a veces cuando encuentran una fiebre extraña valoran la posibilidad de que sea una tiroiditis subaguda.

 

 

A la palpación es muy característico el dolor, a veces más agudo a veces menos, en la zona del tiroides.

El paciente puede tener febrícula y ya hemos dicho que la V. de S. está elevada.


La ecografía puede ser inespecífica. Me explico, la ecografía es el mejor método para valorar los nódulos tiroideos. En los procesos difusos permite medir las dimensiones el tiroides, calcular su volumen y es ideal para el control de evolución de las hiperplasias, pero en el caso de los procesos que afectan de forma uniforme a la totalidad de la glándula sólo da dos datos, o tiroides normal o tiroides con aumento de vascularización.

 

En un proceso inflamatorio puede existir un moderado aumento de la vascularización o del riego sanguíneo de naturaleza reactiva, pero es muy discreto. (Puede ser una casualidad, porque ya he dicho que no es muy frecuente.

 

Las hormonas tiroideas en sangre pueden estar alteradas de forma variable según la fase de la enfermedad. Vamos a detenernos un poco en esto: En la fase aguda, es decir en los momentos iniciales, hay una alteración de la estructura del tiroides, puede haber una auténtica ruptura de las células tiroideas y pasan a la sangre hormonas tiroideas contenidas en ellas (T4 y T3) y puede encontrarse una elevación de los niveles de estas hormonas en sangre.

 

En esta primera fase la TSH va a ser normal. Pero, atención, acabamos de decir que está bloqueada la captación de yodo y esto quiere decir que cuando se agote lo que es el almacén de las hormonas tiroideas, la Tiroglobulina, el tiroides no tiene de donde sacar hormonas, pueden bajar los niveles en sangre y aumentar la TSH y si aumenta la TSH, una glándula que está convaleciente y a la que le aprietan el acelerador lo puede pasar mal y esto no es bueno.

 

Los Anticuerpos Antitiroideos deben de estar normales. Si se encuentran elevados es que la salida de la Tiroglobulina a la sangre, al romperse las células y desectructurarse los folículos tiroideos, ha puesto en marcha el mecanismo inmunitario y la situación podrían evolucionar con el tiempo hacia una Tiroiditis Inmunitaria.

 

La Tiroiditis Subaguda se cura siempre. Es un cuadro transitorio y la glándula acaba recuperándose en 2, 3, 4, 5, 6 meses. Explico lo de los meses, el cuadro inflamatorio se cura antes, pero las células tiroideas se han quedado un poco lesionadas y tienen que recuperarse y la glándula se ha quedado sin depósitos de Tiroglobulina y tiene que reponerlos. Y hay que saber si el caso pudiera evolucionar hacia una Tiroiditis Inmunitaria, aunque es excepcional. Entre unas cosas y otros nuestro consejo es que se mantenga bajo control médico durante un año, con revisiones posteriores durante un par de años más. ´

 

 

TRATAMIENTO



Digamos que cada clínico tiene su pauta y generalmente todas son buenas. Lo más sencillo es tratar el dolor, durante la fase dolorosa, con analgésicos. El dolor puede ser realmente muy molesto en algunos casos. Se puede añadir medicación antiinflamatoria. Y no hace falta nada más.

Pero atención, es conveniente dejar a la glándula en reposo, como a cualquier órgano que está sufriendo una inflamación. Es conveniente añadir, por tanto, un complemento suave de hormona tiroidea, L-Tiroxina. En una fase inicial en la que los niveles de hormonas tiroideas en sangre pueden estar elevados ya está la hipófisis frenada y no es necesario, pero en cuanto se advierta que la TSH tiende a subir, > 2,0 U/ml se debe de añadir la hormonoterapia complementaria.

 

 

 

SÍNTOMAS

 

Dolor en la parte anterior del cuello 

Sensibilidad al ejercer presión suave en la glándula tiroides (palpación)

Fiebre

Debilidad

Fatiga

 

 

 

 

OTROS SÍNTOMAS COMPRENDEN:

 

Nerviosismo

Intolerancia al calor

Pérdida de peso

Sudoración

Diarrea

Temblor

Palpitaciones

 

 

SIGNOS Y EXÁMENES

 

Los siguientes exámenes de laboratorio en la fase temprana de la enfermedad muestran:

Nivel alto de Tiroglobulina en suero

Captación baja de yodo radiactivo

Nivel bajo de hormona estimulante de tiroides en suero (TSH)

Nivel alto de T4 libre en suero (hormona tiroides, tiroxina)

Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) alta

 

 

LOS SIGUIENTES EXÁMENES DE LABORATORIO EN LA FASE TARDÍA DE LA ENFERMEDAD PUEDEN MOSTRAR:

 

Nivel de TSH alto en suero

T4 libre bajo en suero

 

Los anticuerpos antitiroideos pueden ser ya sea indetectables o presentarse en niveles bajos. La biopsia de la glándula tiroides muestra la inflamación característica de "células gigantes" y las anomalías de los exámenes de laboratorio se normalizan a medida que la afección desaparece.

Tratamiento

El propósito del tratamiento es reducir el dolor y la inflamación y tratar cualquier tipo de hipertiroidismo si éste se presenta. Para controlar el dolor en los casos leves de tiroiditis subaguda, se utilizan medicamentos antiinflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno.

En casos más serios, se puede requerir de un tratamiento temporal con esteroides (como la prednisona) para controlar la inflamación. Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con un tipo de medicamentos denominados beta bloqueador (como el propranolol o el atenolol).

 

 

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

 

 

Por regla general, la mejoría es espontánea, pero la enfermedad puede persistir por meses. Sin embargo, usualmente no se producen complicaciones severas ni a largo plazo.

Complicaciones

Recaída de tiroiditis subaguda

 

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se observan los síntomas de este trastorno, así como también si la persona presenta tiroiditis y los síntomas no mejoran con el tratamiento.

Prevención

El uso de la vacuna triple viral o la vacuna antigripal puede ser de gran utilidad para prevenir estas causas. Es posible que otras causas no se puedan prevenir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CONCLUSIÓN

 

 

La glándula tiroides como ya hemos podido ver en este material, tiene gran importancia ya que actúa en las funciones corporales y el daño a esta igual puede repercutir en toda la economía del mismo.

 

En este material como se abran fijado no colocamos ciertas informaciones como lo son ciertos trastornos aparte de la tiroiditis aguda y la subaguda e igual tampoco colocamos los trastornos malignos de la misma pero esperamos que lo tratado en este material fuere de su total agrado.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


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SEMIOLOGIA (Besicula y otros temas)

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/04/2011 04:47 |

BESICULA

 

 

La vesícula biliar se encuentra en la cara inferior del hígado en forma de saco, tiene un diámetro de 7 a 10 cm. De largo y una capacidad de almacenamiento de 30 a 50 CC, en su interior posee un epitelio cilíndrico con colesterol ciertos globulillos de grasa, igual posee una capa muscular con fibra longitudinal  cerosa, la irrigacion esta dada por la arteria cistica rama de le hepática común.

 

La arteria cistica recorre el trayecto del TRIANGULO HEPATOCISTICO DE KALOFF.  Compuesto por el conducto cistico,parte inferior del higado.

 

El drenaje esta dado por vasos venosos hacia el hígado, lo inerva el nervio vago y en cuanto al drenaje linfático, este drena en la axila en el ganglio cístico de KALOFF.

 

VIAS PRINCIPALES HEPATICAS DERECHA E IZQUIERDA.

 

  • Común (1-4 cm y 4 ml de diámetro)
  • Colédoco (7-11 cm y 5-10 ml de diámetro) Desemboca en la 2da porción del duodeno

 

FISIOLOGIA

 

El hígado produce 500 a 1000 CC por día.

 

COMPONENTES DE LA BILIS:

 

-         Pigmentos biliares

-         Sales (colato y estenodexocilato) que metabolizan y sintetizan fosfolípidos

 

El color de la bilis esta dado por pigmentos glicoloides de la bilirrubina al nivel de las heces la bilirrubina les da el color característico.

 

La vesícula es capas de almacenar, concentrar y transportar bilis, en ayunas el 80% de la bilis es secretada por el hígado. El llenado es por la contracción del esfínter de ODDY.

La vesícula se llena en un tiempo promedio de 90 minutos y se descarga en 30.

La estimulación simpática inhibe la vesícula.

 

COLELITIASIS

 

Cálculos en la vesícula, un 30% de la población la padece y solo el 5% presenta síntomas.

 

FACTORES DE RIESGO

 

-         La obesidad

-         Rececion ileal terminal

-         Enfermedad de células falciformes

-         Enfermedad de krhon

 

 

 

 

 

Epidemiologicamente se presenta un rango de 3-1 con mayor prevalencia en la mujer debido a que la mujer presenta los siguientes:

 

  • Female
  • Forty
  • Fat
  • Fértil

 

Igual se nos presenta el triangulo de ANMIRAL SMOO, el cual contiene los niveles en sus tres puntas de los siguientes:

 

-         Electrolitos

-         Sales biliares

-         Colesterol

 

Cuando hay un desbalance de este se producen cálculos, los cálculos a su ves se clasifican por su contenido de colesterol y pigmentos la mayoría de los cálculos son de colesterol (10% puros 90% mixto) suelen ser múltiples, duros, irregulares y de color amarillo o verde.

Los cálculos de pigmentos son péguenos y frágiles de color negro y se forman en la vesícula.

 

Colecistitis crónica por ataques recurrentes, dolorosos cuando un calculo obstruye la salida por distensión de la vesícula.

 

DESHINECIA BESICULAR…… DEFECTO DE CONTRACCION BESICULAR

 

MANIFESTACIONES CLINICAS: Dolor en hipo cóndilo derecho y epigastrio puede irradiar a escápala produce nauseas y vomito.

 

DIAGNOSTICO: Monografía abdominal

 

TRATAMIENTO: Quirúrgico (Incisión de sache), si no hay síntomas, se le proporciona una dieta baja en grasas y rica en fibras.

 

COLESISTITIS AGUDA: Inflamación de vesícula biliar, dolor de 2 a 3 días, fiebre, anorexia, nauseas, vomito, dolor en hipo cóndilo derecho y signo de Murphy positivo (+).

 

DIAGNOSTICO: Por sonografía

 

TRATAMIENTO: Hidratar, antibióticos, analgésicos, dieta pobre en grasas y lo principal que es la cirugía.

 

El 95% de las colecistitis se debe a la Cole litiasis, se debe tomar muy en cuenta que es común ver perforaciones en PX. Diabéticos.

 

COLEDOCOLITIASIS: Presencia de cálculos en colédoco 6.10% el dolor que se presenta es un dolor agudo, presenta nauseas, vomito aumenta la bilirrubina y transaminasas cericas.

 

DIAGNOSTICO: Con la historia clínica y E.R.C.P. (Colangeo Pancreatografía Endoscopica Retrograda)

 

TRATAMIENTO: Quirúrgico

 

COLANGITIS: Infección bacteriana ascendente vinculada con la obstrucción (Echerichia coli, clepsiela, estreptoicoco fecali y bacteroides fecalis).

 

SINTOMAS: Igual a la colecistitis

 

DIAGNOSTICO: Historia clínica, laboratorios.

 

TRATAMIENTO: Quirúrgico.

 

COLESISTECTOMIA (Comunica la vesicula al esterior)

COLESISTECTOMIA

ESFINTEROTOMIA TRANSDUODENAL

 

 

COMPOCICION

HIGADO

VESICULA

SODIO

160 cc

270 cc

POTASIO

5 cc

10 cc

CLORO

90 cc

15 cc

BICARBONATO

45 cc

25 cc

BILIRRUBINA

1.5 cc

15 cc

PROTEINA

150 cc

-------------

MAGNESIO

2 cc

------------

AC. BILIARES

50 cc

150 cc

FOSFOLIPIDOS

8 cc

40 cc

COLESTEROL

4 cc

18 cc

SODIOS TOTALES

----------

125 cc

PH

7.8

7.2

 

 

LINFANGITIS

 

El origen de los vasos linfáticos no esta definido aunque algunos dicen que provienen del sistema venoso.

El drenaje se describe sin membrana basal

Son colectores y recorren junto a las venas de forma individual

Son ganglios linfáticos con tamaño variable localizado en el trayecto de los vasos linfáticos de las extremidades inferiores y están agrupados de la siguiente forma:

 

-         Sistema linfático superior

-         Sistema linfático inferior: Forman vasos paralelos a las venas tibiales y peroneas

 

Algunos de estos vasos drenan en las venas

 

FISIOLOGIA

 

Este se encarga de limpiar el trayecto de circulación (Drenaje)

 

PATOLOGIAS

 

Linfaedemas: Éxtasis de la linfa (No drenan), esto produce tumefacción de tejido blando

 

Los fibroblastos filtran el edema de los tejidos blandos convirtiéndolos en duros y proceso es irreversible

 

CLASIFICACION

 

Vasos linfáticos: ACROMEDICOS (Parte distal) RISOMERICOS (Parte proximal) TOTALES (Toda el área)

 

Linfa edema primario: Surge de la enfermedad adquirida que obstruyan el sistema linfático puede ser puro, precoz (Adolescencia) se presenta en un linfa edema primario, inicia de forma tardía en pacientes de 35-40 años.

 

El paciente presenta edema durante el día y disminuye durante al noche

 

EXAMENES DE LABORATORIO

 

-         Hematológicos (Eocinofilia en filariasis)

-         Frote de sangre periférica

-         Pruebas hepáticas

-         Pruebas renales

-         Linfangiograma

-          Prueba de radioisótopos

 

TUMORES DE VASOS LINFATICOS

 

LINFANGIOMA: Tumor benigno que aparece al nacer y se clasifica en simple (Con pequeños capilares difusos y localizados que afectan la piel de muslos, axilas y cara provocando edema lingual etc.)

Hidroma quístico: Es el más frecuente y tiene forma de quiste

 

Los hidromas de cuello y lengua producen insuficiencia respiratoria y se debe hacer traqueotomía

 

Los linfagiomas son benignos

 

Linfangiosarcoma: Tumor maligno en casos crónicos aparece hasta 10 años después de su aparición posturno a linfa edema en brazos inicialmente este tumor tiene aspecto de condición con dolor y equimosis con aspecto nodular o confundido con el sarcoma de capossi.

 

SEMIOLOGÍA DEL TORAX

 

 

EVALUACION

 

Posición: Sentado

 

Inspección: Movimientos respiratorios (Simétricos el izquierdo y el derecho, cicatrices    y heridas)

 

Auscultación: Sibilantes, roncos y ventilación

 

Percusión: Se percute entre una costilla y otra

 

EN EL TÓRAX HAY LÍNEAS DIVISORIAS LAS CUALES SERÁN:

 

  • Anterior:

-         Línea para esternal derecha.

-         Línea para esternal izquierda.

-         Línea medio clavicular

-         Axilar media.

-         Axilar posterior.

 

  • Posterior:

-         Línea medio escapular.

-         Vertebral.

-         Para vertebral.

 

TIPOS DE RESPIRACIÓN:

 

  • Normal: 14 a 20/ min. Niños hasta 44/ min.
  • Taquipnea: Mayor de 20 respiraciones por minuto y se debe considerar la enfermedad pulmonar, dolor pleurítico y patologías donde haya elevación del diafragma, respiración profunda y rápida por ejercicios, acidosis metabólica, ansiedad etc.
  • Bradipnea: Respiración menor de 12 por minuto, lenta secundaria a coma diabético, depresión de la respiración por fármacos y elevación de la presión intracraneal.
  • Respiración de Krismaul: Profunda por acidosis metabólica, puede ser rápida con frecuencia normal.
  • Respiración de Shaynes Tokes: Profunda alternada con apnea, es un patrón normal en niños y ancianos durante el sueño, hay que tener pendiente la insuficiencia cardiaca, depresión por fármacos y daño cerebral.
  • Respiración de Biot: Irregularidad impredecible, superficial, profunda y puede detenerse en periodos cortos, puede haber daño cerebral y depresión respiratoria. 

 

 

 

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL AUMENTO (-) Y DISMINUCIÓN (*) DE LA RESPIRACIÓN

 

-         Acidosis metabólica

-         Lesión del SNC.

-         Ansiedad.

-         Intoxicación por aspirinas.

-         Hipoxia.

-         Dolor.

-          

  • Alcalosis metabólica.
  • Sobredosis metabólica.
  • Obesidad.

 

DISNEA DE INSTAURACIÓN RAPIDA

 

-         Neumonía

-         Neumotórax

-         Asma

-         Cuerpo extraño

-         Embolia pulmonar

-         Taponamiento miocárdico

-         Insuficiencia cardiaca

-         Veneno

 

LESIONES DE LA PARED TORÁXICO

 

-         Deformidad del tórax

-         Tórax en tonel

-         Pecho plano

-         Peptun escabatun

-         Tórax en quilla

-         Infecciones y tumores

 

ATELECTASIA PULMONAR

 

Expansión pulmonar incompleta congénita o adquirida la adquirida puede ser en px. Post quirúrgicos, la temperatura esta elevada y el pulso disminuido igual disminuyen los ruidos hay estertores gruesos, matidez y limitación del movimiento del diafragma.

El colapso puede ser por exudados y tumores o reabsorción de gas en los alvéolos en presencia de obstrucción interna.

 

  • Colapso masivo: Disnea, cianosis, dolor, traquea desviada a el lado patológico, ausencia de vibración vocal, matidez y ausencia de ruidos respiratorios.

 

  • Absceso pulmonar: Por aspiración, necrosis o émbolos y presenta los siguientes síntomas; Fiebre, dolor, tos, dolor toráxico y diferentes ruidos respiratorios.

 

 

  • Absceso sub. diafragmático: Limitación del movimiento del diafragma fiebre, dolor, derrame pleural, matidez a nivel hepático y a la pulso presión SIGNO DE YUBER (+) (Perforación de víscera hueca).

 

  • Fractura de costillas: Limitación de movimientos respiratorios, al comprimir las costillas crepitación en el tejido subcutáneo (Enfisema subcutáneo). Se inspecciona donde es la fractura, se hace la maniobra de compresión y bloqueo intercostal.

 

 

  • Fractura del esternón: Trauma severo, dolor intenso, respiración rápida y superficial, deformidad del tórax anterior. A la auscultación encontramos arritmias y soplos cardiacos.

 

  • Tórax inestable o volé costal: fractura de 4 ó mas costillas en su parte anterior y posterior, el tratamiento es colocar un ventilador y inmovilizar.

 

 

  • Heridas del tórax: Penetrantes, cuando atraviesa la pleura y produce, disnea, cianosis, pulso rápido y piriforme. Cuando la herida es mayor a 2/3 partes del diámetro de la traquea se produce neumotórax a tensión, aleteo nasal, el px. No tolera el decúbito supino.

 

HEMOTÓRAX

 

Colección de sangre a nivel toráxico con síntomas de derrame pleural.

Matidez, no hay vibración de la cuerda bucal  y el tratamiento consiste en colocar una sonda de pleurotomía luego (SPMB) o tubo de pecho bajo sello de agua.

 

CUANDO REALIZAMOS UNA TRAQUEOTOMÍA?

 

Si el px. Pierde 1000cc en un corto tiempo!

 

Derrame pleural: Exceso de líquido no purulento en espacio pleural el cual puede ser por infecciones, neoplasmas o traumas. El grado de afectación depende del grado de fibrosis y de líquido que se pierde.

Con 250 ó 500cc es suficiente para que se borre el ángulo costo frenito.

 

Empiema: Acumulación de liquido en el espacio pleural y es purulento, producido por periodos adyacentes infectados en px. Politraumatizados, los ruidos respiratorios ausentes, matidez y no presenta fiebre.

 

Neumotórax: La clínica esta dada por el volumen del neumotórax puede ser por trauma o ruptura. Si tenemos liquido a nivel de la línea medio clavicular hay un 50%, hay aleteo nasal, traquea desviada al lado normal, px. No tolera el decúbito supino.

 

 

 

 

COLOCACIÓN DE TUBO DE PECHO

 

Neumotórax de tensión: haber hipotensión, timpanismo y no hay ruidos respiratorios.

 

CA broncogénico: Maligno originado en epitelio bronquial por agentes químicos inalados va haber tos.

 

Contusión pulmonar: Por un trauma no penetrante, puede haber disnea, tos, matidez ruidos respiratorios disminuidos, estertores roncos.

 

Enfisema subcutáneo: Aire debajo de la piel.

Se coloca una succión continua para producir expansión completa pulmonar “Sistema Emerson” hay cianosis, hipotensión, ingurgitación de venas del cuello y cara.

 

Taponamiento cardiaco: Por trauma penetrante, triada de BECK (ingurgitación de vena yugular, ruidos cardiacos apagados y hipotensión) con estos se drena o se le hace una ventana pericárdica (reparar el corazón).

 

Contusión cardiaca: Por trauma no penetrante y se puede ver arritmias cardiacas, al px. Se le hacen los laboratorios eco cardiografía.

 

Asfixia traumática: Compresión traumática del tórax, encontramos petequias en cara (mascara equimótico), cuello y tórax, un px. Edematoso. Su tratamiento es la ventilación.

 

VARICES DE MIEMBROS INFERIORES

 

Es la dilatación de las venas o éxtasis venoso

 

FACTORES PREDISPONENTES

 

  • Heredocontitucional
  • Constipación
  • Peso corporal
  • Embarazo
  • Anticonceptivos
  • Calzado
  • Sexo
  • Bipedestación prolongada
  • Edad
  • Ropa

 

CLASIFICACIÓN

 

  • Varices esenciales: No guardan relación etiológica con otra patología, su causa es desconocida, constituye una entidad clínica

 

  • Varices secundarias: Se identifican patógenos responsables

 

  • :Varices avalvulosis: incompetencia valvular, angioplastia valvulosa y fístula arteriovenosa

 

FORMA Y DISTRIBUCIÓN

 

-         Variculas

-         Varices en red cutánea

-         Varices colaterales variables y difusas

-         Varices trombulares; Esta depende del tronco venoso principal

 

FRECUENCIA

 

-         En países desarrollados es mas frecuente

-         Población laboral

 

FISIOPATOLOGIA

 

-         Éxtasis venoso por incompetencia valvular

 

CUADRO CLINICO

 

  • Aparición de las varices, su forma y su tamaño
  • Síntomas ortostaticos
  • Signos de sufrimiento cutáneo
  • Ulcera plevostaticas o varicosas, se presenta en maléolo interno

DIAGNOSTICO

 

-         Historia clínica

-         Miembros inferiores pesados

-         Prueba de riulin

-         Prueba de trendelembur

-         Prueba penthes (para el sistema profundo) 50 mmhg, de esta marca en adelante se obstruyen

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

-         Varices secundarias

-         Tumoraciones herniarias

 

COMPLICACIONES

 

-         Complicaciones mecánicas (Varicorrágia interna y externa)

-         Complicaciones tromboticoflevicos (bárico flebitis linfangitis)

-         Ulceras varicosas (complicaciones, malignización, osteítis o reinfección)

 

TRATAMIENTO

 

-         Profiláctico (medias antivárices (9-15-18-20-25-30-40 mmhg))

-         Ejercicio

-         Bentónicos (diabenol, talfon, Benomil)

-         Eslerosantes (para micro varices) pueden manchar la piel

-         Láser

-         Quirúrgico (safenectomía y recepción de varices)

 

OBSTRUCCION INTESTINAL

 

Es la detencion del contenido intestinal por un obstaculo mecánico funcional.

 

OBSTRUCCIÓN SEGÚN LA EVOLUCION

 

  • Presencia de cuerpo extrano
  • Calculos biliares
  • Obstrucción por bolo alimenticio
  • Obstrucción por bolo fecal (Fecaloma)
  • Geohelmintiasis

 

LESIONES INTESTINALES INTRINCECAS: pueden ser congenitas ( Atresias, estenosis y duplicación )

 

El tratamiento de la estenosis es quirurgico (Pidomiotomia)

La congenita se da en el lactante

Adquiridas: neoplasias, enfermedades inflamatorias post anastomoticas, radioterapias y las medicamentosas.

 

LESIONES EXTRINCECAS: aderencias y bridas, hernias, masas extrínsecas (neoplasias) absesos y la invaginacion.

 

Según sublic, se clasifican en altas y bajas.

Altas; hasta el angulo de treis a la valvula ileosecal media y baja de hay en adelante.

 

INCIDENCIAS:

 

Es menos frecuentes en niños y adultos jóvenes que en lactantes y ancianos.

 

CAUSAS MAS COMUNES SEGÚN LA EDAD:

 

  • Neonatos: Atresia congenita, lóbulos, ileoenfermedad de hirshsprum
  • Lactantes: Hernias inguinales, hiposuseccion, diverticulo de makel.
  • Adultos jóvenes: Bridas de adherencias y hernias
  • Edad media: Hernias de colon, fecalota.

 

70% según la loc. Se presentan a nivel del intestino alto y medio

 

MANIFESTACIONES: Dolor subito de inicio, seguido de los vomitos.

Alto; Vomito de contenido bilioso.

Bajo; contenido fecaloide.

 

Se debe realizar tacto rectal pero antes hacer radiografia.

El tacto busca masa dolor y heces

 

La urea, creatinina estaran aumentadas, hematocrito aumentado, leucocitos sobre los 15.000, electrolitos y milasa aumentada.

 

Dx.: Se hace por la historia clinica.

Tx.: De inicio es conservador

 

 

TRAUMA DE CUELLO

 

Comprende todas las lesiones comprendidas entre el borde de la mandibula y la base del craneo y el borde de la clavicula a la 7ma. Vertebra cervical.

El trauma puede ser penetrante y no penetrante.

 

Penetrante: cuando atraviesa el platisma.

El cuello comprende el 1% de la superficie corporal y comprende

-         Traquea

-         Faringe

-         El van

-         Colunna cervical

 

Toda herida a nivel del cuello es potencialmente letal.

Para su estudio se divide en:

 

-         Zona 1; esta va desde la porcion superior de la clavicula al borde inferior del cartilago cricoide.

-         Zona 2; va desde el borde inferior del cartilago cricoide hasta el vorde mandibular.

-         Zona 3; desde el vorde mandibular hasta la base del craneo.

 

  • Tracto digestivo: Hipofaringe y esofago
  • Sistema vascular: Carotida, subclavia, arterias vertebrales y venas yugulares.
  • Organos: Tiroides, paratiroides y glandula salivares
  • Oseo: Medula y el complejo braquial.

 

TIPOS DE TRAUMA

 

Cerrado: Se produce por una aceleración o des aceleración, ahorcadura, estrangulación se pueden producir fracturas de la colunna, obstrucción de las arterias, lesion de laringe y craneo puede haber hematomas y hemorragias internas.

 

Abiertos: Por arma blanca y arma de fuego, las de arma blanca se describen como purso cortantes hay trauma por aspiracion (Ingesta de cuerpo extraño)

 

Iatrogenica: Colocacion de cateter, de sonda nasogastrica, intubacion.

 

Tx.: a la llegada se realisa reanimacion

  • Control de vias aerias.
  • Control de hemorragias.

 

Control vias aerias: extender el cuello, extraer lo que este obstruyendo, entubar.

Nasotraquial y orotraquia.

 

INDICACIONES DE TRAQUEOTOMIA

-         Intubacion Fallida.

-         Fractura de la traquea o laringe

-         Trauma máxilofacial

 

Todo Px. Con trauma a nivel facial debe ser entubado.

 

CONTROL DE HEMORRAGIA

 

-         Digitopresion.

-         Sutura.

-         Estabilidad hemodinamica (Colocar cateter central ponemos soluciones coloides y cristaloides)

-         Hacer una buena historia clinica para delimitar si el Px. Es quirurgico o no.

-         A nivel del cuello describir daños arteriales

 

INDICACIONES DE CIRUGIA INMEDIATA

 

  • Obstruccion de vias aerias
  • Hemorragias activa
  • Hematoma pulsatil
  • Aparicion de soplo
  • Heridas soplantes como enfisemas subcutaneos
  • Salida de saliva por la herida
  • Cuando hay un deficit neurologico

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

  • Arteriografia
  • Radiografia del cuello
  • Laringoscopia

 

Hacemos esto cuando hay odinofagia, disfagia y ingurgitacion de sangre!

 

TIPOS DE ABORDAGE QUIRURGICO

 

  • Cervicotomia lateral: en direccion del musculo esterno cleido mastoideo
  • Insicion supraclavicular: Cuando tenemos o sospechamos lesion de vena o arteria subclavia y plexo braquial
  • Cervicotomiatransversa.

 

CONDUCTA OPERATORIA

 

  • Control de hemorragia
  • Inspeccion y exploracion de los organos

 

Las heridas de venas yugulares, se deben reparar en dado caso de que no solo se puede ligar una.

 

 

 



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