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Soplos Cardiacos (Sintesis)

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 22/07/2011 21:04 |
El soplo cardíaco es un sonido anormal emitido por flujo sanguíneo turbulento en el corazón. Algunos adultos y muchos niños tienen soplos cardíacos incidentales que son inofensivos. Sin embargo, ciertos soplos cardíacos pueden ser indicio de un problema cardíaco subyacente.

Causas
Las causas de los soplos cardíacos benignos son:

Flujo turbulento de sangre a través de un sistema circulatorio muy dinámico pero normal
Anormalidad valvular leve sin consecuencias de largo plazo (tales como el prolapso de válvula mitral que es un problema congénito)

Los soplos cardíacos anormales pueden deberse a:

Anormalidades estructurales de la válvula cardíaca (más común):
Defectos congénitos (presentes al nacer)
Adquiridos – arteriosclerosis, fiebre reumática
Anormalidad estructural del músculo cardíaco:
Defectos congénitos
Adquiridos – infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, presión sanguínea alta de largo plazo
Orificios anormales en la estructura del corazón, persistentes después del nacimiento:
Defectos septales – conexión entre las cámaras del corazón
Conducto arterioso patente – conexión entre la arteria principal y la vena del corazón
Endocarditis – infección del revestimiento interno de las válvulas y cámaras del corazón (endocardio)
Pericarditis – inflamación de la membrana con forma de bolsa que encierra al corazón (pericardio). Sus causas pueden ser:
Enfermedad renal grave
Ataque al corazón
Enfermedad autoinmunitaria
Mioma cardíaco – un tumor blando benigno dentro del corazón (raro)

Factores de Riesgo
Un factor de riesgo es algo que hace que sus posibilidades de contraer una enfermedad o condición aumenten.

Los factores de riesgo para soplos cardíacos normales incluyen:

Edad: 3-7 años de edad
Embarazo

Los factores de riesgo para soplos cardíacos anormales incluyen:

Fiebre reumática
Arteriosclerosis
Presión sanguínea alta
Enfermedad autoinmunitaria
Defectos o enfermedad cardíaca congénita

Síntomas
Generalmente, los soplos cardíacos benignos no causan síntomas. Los pacientes con prolapso de la válvula mitral a veces se quejan de una incomodidad vaga en el pecho y otros síntomas. No está claro si la anormalidad valvular es la que causa los síntomas.

Los síntomas de los soplos cardíacos anormales incluyen:

Falta de aire
Sensación de que se perderá el conocimiento
Dolor en el pecho
Palpitaciones (sensación de ritmo cardíaco acelerado o irregular)
Intolerancia al ejercicio

Diagnóstico
La mayoría de los soplos cardíacos se diagnostican durante el curso de un chequeo físico de rutina con un estetoscopio. Ciertos soplos cardíacos anormales también se descubren de esta forma. Otros soplos cardíacos anormales se descubren inicialmente a través de sus síntomas.

Las pruebas podrán incluir:

Electrocardiograma – prueba que registra la actividad eléctrica del corazón a través de electrodos que se prenden en la superficie del pecho. Esto no diagnostica la causa del soplo, pero puede proporcionar otras informaciones importantes sobre el estado del corazón.

Rayos X del tórax – rayos X realizados para determinar el tamaño y forma aproximados del corazón, y la presencia de hinchazón pulmonar asociada (edema pulmonar).

Ecocardiograma – una prueba que usa ondas sonoras de alta frecuencia (ultrasonido) para examinar el tamaño, forma y movimiento del corazón.

Cateterización Cardíaca – se inserta un tubo dentro del corazón a través de una arteria (generalmente en la ingle) para detectar problemas en la estructura, función y provisión de sangre del corazón.

Análisis de Sangre – para verificar si hay indicios de ataque de corazón recurrente u otras enfermedades que puedan afectar el corazón (por ejemplo, enfermedad renal, infecciones, problemas autoinmunitarios).

Tratamiento
El soplo cardíaco benigno no requiere tratamiento. El tratamiento de otros soplos cardíacos depende de su causa subyacente y la magnitud del problema.

Los tratamientos incluyen:

Medicación
Los medicamentos pueden tratar la causa de la anormalidad cardíaca asociada al soplo o ayudar a compensar su disfunción:

Angiotensina o digitalis – para tratar la insuficiencia cardíaca
Antibióticos – para prevenir o tratar la endocarditis
Medicamentos antiinflamatorios – para tratar la pericarditis

Cirugía
Con frecuencia, es necesaria cirugía para el tratamiento de anormalidades cardíacas graves:

Sustitución de válvulas cardíacas defectivas por válvulas artificiales
Corrección de defectos cardíacos congénitos
Extracción de tumores cardíacos

Prevención
La prevención de soplos cardíacos benignos no es necesaria. Para reducir su riesgo de desarrollar un soplo cardíaco anormal:

Hágase efectuar pruebas y obtenga tratamiento de inmediato para la infección de garganta por estreptococos para evitar la fiebre reumática.
Reduzca su riesgo de arteriosclerosis para prevenir enfermedades cardíacas valvulares en el futuro lejano. Para tal fin:
Aliméntese con una dieta con bajo contenido graso.
Haga ejercicios con regularidad.

Si usted tiene una enfermedad cardíaca vascular, aunque no tenga síntomas, usted puede tener riesgo de contraer una endocarditis. Puede ser necesario que tome antibióticos antes y después de cualquier procedimiento médico o dental que pueda permitir el ingreso de bacterias en su corriente sanguínea. Asimismo, nunca use drogas intravenosas.

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 15/07/2011 05:18 |

SINDROME CORONARIO AGUDO

 

RECOGE TRES FORMAS CLINICAS

 

 

-         Angina inestable

-         Infarto con elevación del ST: Enfermedad Transmural

-         Infarto sin elevación del ST

 

-         A estas tres le sumamos las cardiopatías isquémicas.

 

-         Son precipitados por los factores de framigan.

 

-         Factores como la edad son inevitables

 

-         El sexo

 

-         La raza: Mas frecuente la cardiopatía isquémica

 

LOS FACTORES MODIFICABLESSON:

 

-         Obesidad

-         Tabaquismo

-         Diabetes

-         Sedentarismo

-         Alcoholismo

-         Grasas

 

COMO CALCULAR LA FRECUENCIA ESTANDAR DURANTE EL EJERCICIO:

 

220 valor constante menos la edad

220 – 150 =  70 n/a si pasa de aquí entras en ANAEROBISMO.

 

ANGINA INESTABLE

IAM

 

Se presenta un dolor en el pecho que se irradia a hombro, cuello, parte interna del brazo, espalda y si dura más de 5 minutos es un infarto.

 

Se acompaña de nauseas, vómitos, mareos y perdida de la conciencia y pueden ser constantes o no.

 

La causa principal de muerte en los EUA 500 a 700 Mil al año.

 

FISIOPATOLOGIA

 

Ocurre por desbalance entre el aporte y demanda de O2

 

 

FACTORES QUE AFECTAN EL APORTE DE O2

 

-         placa fija o rota de lesión ateroesclerotica

-         vaso espasmo

-         agregación plaquetaria

-         formación de trombo

 

FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

 

FACTORES QUE ALTERAN LA DEMANDA DE O2 MIOCADICO

 

-         HVI: Ejercicio

-         Fiebre: Stress mediado por las catecolamina

 

ANGINA ESTABLE

 

Usualmente es producida por una lesión con una palca fija en la coronaria.

 

Presenta dolores de 5 a 15 minutos

 

ANGINA INESTABLE

 

Ruptura y trombosis de placa ateromatosa de la coronaria  y puede ser de 3 formas:

 

-         De novo < 2 meses

-         Angina de Prizmetal: Espasmos, en reposo, tabaco y cocaína.

-         IAM: Dolor severo y prolongado que no responde a el tratamiento con nitroglicerina.

 

PRESENTACION ATIPICA DEL IAM

 

(SIN DOLOR)

 

-         Diabéticos

-         HTA Crónico

-         Ancianos

-         Raza negra

-         Trastornos mentales

-         Lesión 6to. Dermatoma

 

CUADRO CLINICO

 

-         Dolor típico

-         Datos de fallo de bomba

-         Factores de riesgo enfermedad coronaria

 

 

 

 

 

DIAGNOSTICO

 

-         Clínico

-         EKG

-         Biológico (Enzimático) CPK elevado en las primeras 24h, Troponina elevada por mas de 24h

 

50% de los pacientes en las primeras 4h su estado puede ser normal en el electrocardiograma.

 

CLASIFICACION DE KILLIP – KIMBAL DEL IAM

 

-         ESTADIO I: Buen pronostico hay fallo pero no de la bomba en si 10 a 15% de mortalidad

 

-         ESTADIO II: Tiene infarto con fallo de bomba 20 a 35% de mortalidad.

 

-         ESTADIO III: Todo lo anterior mas un edema agudo del pulmón 50% de mortalidad.

 

-         ESTADIO IV: Shock cadiogenico o hipotenso mas edema agudo del pulmón 80 a 85% de mortalidad

 

CLASIFICACION POR EKG DEL IAM

 

DI – AVL: Cara Lateral Alta

V5 – V6: Cara Lateral Baja

DII- DIII – AVF: Cara diafragmática

VI – VII: Septal alta

VIII – VIV: Septal baja

VI – VIV: Antero posterior

VI – VVI: Lateral

 

SEGÚN LA CAPA AFECTADA COMO PUEDE SER:

 

-         Subendocardica

-         Subepicardica

 

TRATAMIENTO

 

-         No invasivo

-         Invasivo

 

NO INVASIVO

 

-         Morfina: Tiene efecto ansiolítico y produce venodilatasion 2 a 5mg no se usa si el Px. Este hipotenso.

 

-         Oxigeno: Disminuye el IAM

 

 

-         Nitratos: Vasodilatadores coronarios no se usa en Px. Hipotensos

 

-         Antiagregantes: Aspirina 325mg y clopidogrel 300 a 600mg evita la trombosis.

 

-         Antitrombina: Heparina fraccionada y no fraccionada

 

-         Inhibidor de la glicoproteína IIB/IIA

 

-         Beta bloqueadores: Metropolol y atenolol

 

-         Morfina

 

-         IECA: Ramipril 2.5, 5 y 10mg

 

-         O2

 

COMPLICASIONES AGUDAS DEL IAM

 

AGUDAS:

 

-         Fallo de bomba

-         Arritmia

-         Ruptura ventricular

-         Insuficiencia mitral aguda

 

CRONICAS:

 

-         Angina o angor post-infarto

-         Pericarditis

 

Trombolíticos: Son capaces de licuar el trombo. Estrectoquinaza 1 Millón de unidades en 1 hora y tener al lado un desfibrilador. El Px. No debe tener mas de 4 a 6h, no usar si el Px. Es alérgico, cirugía reciente, ulcera, presión diastolita < 120mmhg y sistólica < 140mmhg

 

INVASIVO: Através de un catéter por la arteria coronal y se hace una angioplastia luminar y se coloca el STEN CORONARIO se practica si el PX. Tiene de 60 a 90min. De producir el evento


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CRISIS HIPERTENSIVA

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 15/07/2011 04:48 |

CRISIS HIPERTENSIVA

 

CONCEPTOS

 

Elevación brusca de la PA que puede causar alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana.

 

PAS > 120mmhg

PAD > 120mmhg

 

PAS > 180mmhg

PAD > 120mmhg

 

7% Hipotensos

25% Son consultas de urgencias

2% De las urgencias son en AP

90% Reposo y medicación

 

URGENCIA HIPERTENSIVA

 

Es una situación con una notable elevación de la PA pero sin síntomas graves ni daño progresivo de órganos diana, en lo que debe reducirse la PA.

 

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 

Es una situación que requiere una reducción inmediata de la PA con fármacos por via parenteral a causa del daño agudo o progresivo de órganos diana.

 

Una presión arterial moderada alta puede originar una emergencia hipertensiva en normo tensos (Debido al consumo de cocaína, a la eclampsia etc.).

 

LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES DE LA CRISIS HIPERTENSIVA SON:

 

-         Mareo

-         Nauseas

-         Vómitos

-         Epistaxis

-         Cefalea

-         Dispepsias

 

CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS HIPERTENSIVA

 

-         HTA Crónica

-         HTA Severa

-         HTA Asintomático

 

PAD > 120-130mmhg

 

 

 

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 

-         Falsas crisis hipertensivas o Pseudo urgencias

-         HTA Acelerada maligna PAD 140mmhg

 

Emergencias

 

-         Encefalopatías hipertensivas

-         Eclampsias

-         EAP

-         Insuficiencia coronaria

-         ACV

 

URGENCIAS

 

-         Crisis asintomático

-         HTA Acelerada no complicada

-         HTA En cardiopatía isquémica

-         HTA En insuficiencia cardiaca

 

HTA REFRACTARIA

 

-         HTA En bata blanca

-         Medición inadecuada

-         Incumplimiento terapéutico

-         Dosis insuficiente y combinaciones inadecuadas

-         Uso de fármacos que aumentan la PA

-         Obesidad y sobre hidratación

-         Alcoholismo

 

Valoración inmediata de las urgencias y emergencias hipertensivas LOD

 

PAS > 210mmhg y PAD > 120mmhg Descartamos lesiones de órganos diana.

 

URGENCIA:

 

-         No evidencia de LOD

-         Reducción de la PA en horas

-         Tx. V. O.

 

EMERGENCIA:

 

-         Compromiso grave

-         LOD Inmediata de la PA

-         Tx. V. I.

 

 

 

 

 

ELEVACIÓN INICIAL DE UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 

-         Historia clínica

-         Exploración física: PA, Oftalmológico, Neurológico

-         Laboratorios: Hematocrito, orina, creatina, glucosa, electrolitos

-         EKG: Prueba básica en AP

-         Rx. Tórax: Si sospecha de I. C. o deserción aortica

 

ALGORITMO SEGÚN VALORES DE LA PA EN SUJETO ASINTOMÁTICO

 

< 180/110mmhg Indicar reposo

> 180/110mmhg Tratar en las primeras 48h.

 

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

 

DATOS CLINICOS DE SOSPECHA DE HTA VASCULO-RENAL

 

RIESGO:

 

-         HTA Severa o maligna

-         Soplo en flancos

-         Enfermedad oclusiva en territorios asimétricos renales

-         Deterioro funcional renal

-         EAP Recidivante

 

 

TRATAMIENTO

 

-         Atenolol

-         Nifedipina

-         Unapidril

-         Enalapril

-         Labetalol

-         Captopril

-         Nitroglicerina

 

EMERGENCIAS MÁS FRECUENTE

 

-         ACVA: Labetalol – Enalapril

-         Encefalopatía hipertensiva: Labetalol

-         EAP: Nitroglicerina, Diu – Asa, morfina

-         Cardiopatía isquémica: Nitroglicerina – Betabloqueadores

-         Insuficiencia cardiaca: Nitroglicerina – Diu – Diuretico de asa y IECA

-         Disección aortica: Labetalol – esmolol

-         Preclampsia: Labetalol


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ELECTROCARDIOGRAMA SEMIOLOGICO

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 12/07/2011 00:35 |

HISTORIA CLINICA

 

Es el registro de todo lo padecido desde el nacimiento hasta llegar al Centro de Atenciones Medicas, este documento nos permite un 80% de exactitud en el tratamiento.

 

CLASIFICACION

 

-         Amnagnesis

-         Examen físico

 

 

AMNAGNESIS:

 

-         Datos generales

-         Motivo de consulta

-         Historia de la enfermedad

-         Antecedentes personales patológicos

-         Antecedentes quirúrgicos

-         Antecedentes alérgicos

-         Antecedentes personales no patológicos

-         Antecedentes familiares

 

EXAMEN FISICO:

 

-         Revisión por sistema

-         Signos vitales

-         Inspección

-         Auscultación

-         Percusión

-         Palpación

 

 

Índice de Shock: Es la resultancia entre la FC y TAS

 

Maniobra de Stick o Cambio Postulado: Toma de presión acostado y sentado, se marca la diferencia y da un resultado positivo o negativo.

 

Frecuencia Cardiaca: No. De latidos del corazón por minuto, estos se toman en la punta del Apex cardiaco, en la carotídea o en la coronaria su valor normal es de 60 a 100 L/M, menos de 60 indica BRADICARDIA y más de 100 TAQUICARDIA.

 

Presión Arterial Media: Es la Tensión Arterial Sistólica menos la Presión Arterial Diastolita mas la presión Arterial Diastolita dividido entre Tres.

 

TAS – TAD + TAD

-------------------------

             3

 

Chapela Mitral: Hay problemas en la Mitral y se caracteriza por la coloración roja de los cachetes.

 

Manchas de ROTH: Px. Con cardiopatía o endocarditis es una mancha amarilla en el ojo.

 

Signo de LANDOLFF: Las pupilas se dilatan al ritmo del latido cardiaco

 

Signo de MIULLER: Indica insuficiencia mitral y se caracteriza por las vibraciones de la úvula.

 

DISNEA: Sed de aire, mejora al expectorar y si no el problema es cardiaco

 

Frote Pleural: Es un sonido parecido al frote de do s gomas y para al parar la respiración de lo contrario es cardiaco.

 

Disnea Clase I: Aparece cuando hay un esfuerzo mayor al acostumbrado y mejora con el reposo.

 

Disnea Clase II: Aparece al esfuerzo habitual

 

Disnea Clase III: Aparece con el mas mínimo esfuerzo

 

Disnea Clase IV: Esta se suele presentar con o sin esfuerzo

 

Angina de Pecho Estable: Es el dolor toráxico producido al esfuerzo con durabilidad de más de 5 minutos y menos de 30 minutos, mejora con reposo y nitratos.

 

Angina de Pecho Inestable: Esta es igual que la estable solo que aparece en reposo, bajo esfuerzo, en si como sea, no mejora con reposo ni nitratos y puede evolucionar a un infarto.

 

Pericarditis: Afección cardiaca que mejora con la posición mahometana.

 

Ortopnea: Problema respiratorio que aparece al colocarse en decúbito supino y desaparece al sentarse o a la inclinación de 1 – 4 Almohadas.

 

Disnea Paroxística Nocturna: Falta de aire durante la noche cuando el Px. Duerme.

 

Trepotnea: Si el Px. Esta en decúbito lateral y aparece la disnea es indicativo de que el otro lado presenta algún derrame pleural.

 

Reflejo Hepatoyugular: Es indicativo de falla cardiaca derecha.

 

Hígado Congestivo: Indica Insuficiencia Cardiaca.

 

Thrill: Ronroneo del corazón.

 

Hazzel: Latido paraesternal Izquierdo.

 

Aneurisma de la Aorta: Inflamación de la Aorta debajo del Esternón

 

Soplo en Gaviota: En la Mitral e indica ruptura de los músculos papilares.

 

- T rombolismo Pulmonar

- O clución Coronaria

- R uptura Esofágica

- A neurisma de la Aorta

- X Neumotórax a Tensión

 

 

ELECTROCARDIOGRAMA

 

El electrocardiograma es el registro grafico de las corrientes que se producen en el corazo. En efecto, durante su actividad muscular, el corazón produce corrientes eléctricas o potenciales con fuerza electromotriz que se distribuyen en todo el corazón, tejidos y órganos circundantes, dando lugar a un campo eléctrico que llega a la superficie del cuerpo.

 

Registro sobre papel cuadriculado calibrado, cada cuadro grande posee 5 cuadritos pequeños y cada uno tiene un valor de 1mm. En unidad ASHMAN (0.04 seg.). El papel debe ponerse a correr a 25mm/seg. Para que en un minuto se recorran 1500 unidades ASHMAN a velocidad estándar.

 

DERIVACIONES:

 

-         Precordial: Miembros

-         Unipolares: Unipolares y bipolares

-         V1 – V6, AVL, AVR, AVF, I, II, III (12 derivaciones)

 

Estas determinan:

 

-         EKG esta bien realizado

-         Determinan el ritmo normal: Sinusal

-         Calcula la FC ventricular

-         Calcula el eje eléctrico AQRS

-         Busca crecimiento del corazón

-         Investiga en busca de cardiopatía isquémica, isquemia, lesiones y necrosis

-         Investiga trastornos eléctricos

-         Investiga enfermedades pericárdicas

 

  • DI – AVL: Cara lateral alta
  • V5 – V6: Cara lateral baja
  • DII – DIII – AVF: Cara inferior diafragmática
  • V1 – V2: Septal alta
  • V3 – V4: Septal baja
  • V1 – V4: Antero septal
  • V1 – V6: Antero lateral o antero external
  •  

 

Colocando los electrodos en diferentes sitios de la piel y conectando los mismos por medio de cables conductores al electrocardiógrafo, que es un aparato que permite registrar sobre papel el efecto de las fuerzas del mencionado campo eléctrico, se obtiene un grafico que es el electrocardiograma y consta de los siguientes componentes.

 

ONDA P: La onda P es la primera onda del trazado y es el resultado de la estimulación de las aurículas o despolarización auricular. Es redondeada de inscripción lenta y su voltaje o altura normalmente no debe exceder de 2.5mm. (0.25 milivoltios) en la derivación DII y su anchura o duración no debe ser mayor de 0.11 segundos en la misma derivación.

 

INTERVALO PR: El PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el principio del complejo QRS. El intervalo PR comprende la onda P y el segmento PR (debemos especificar que llamamos intervalos a los espacios…)

 

SEGMENTO PR: Comprende la demora de 0.07 segundos aproximadamente que experimenta el impulso al atravesar el nodo aurícula-ventricular.

 

COMPLEJO QRS: Las ondas que representan la activación ventricular se denominan Q, R y S. en conjunto se denominan complejo QRS, aun en el caso de que falten 1 o 2 de las ondas mencionadas. Se llama onda Q a la primera onda negativa (Por debajo de la línea Isoeléctrico) del complejo ventricular seguida de una positiva o onda R. la S es la primera onda o deflexión negativa que siga la onda R.

 

El complejo QRS esta formado exclusivamente por una onda negativa denominada QS. El complejo QS tiene una duración de anchura de 0.07 a 0.10 segundos.

 

SEGMENTO ST: Corresponde al periodo en que el miocardio ventricular esta contraído, sin actividad eléctrica. Es un trazo grueso, isoeléctrico, que va desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Traduce en el electrocardiograma el periodo refractario absoluto del corazón y separa el proceso de despolarización o activación ventricular (QRS) del de repolarización o recuperación ventricular (onda T).

 

INTERVALO QT: Este intervalo comprende desde el comienzo de la activación ventricular hasta el final de la recuperación ventricular (Final de la onda T). Como se ve, indica tanto la despolarización como la repolarización de ambos ventrículos.

 

Este intervalo representa la sístole eléctrica ventricular. No es mayor de 0.44 segundos en frecuencia sobre 60/min.

 

ONDA T: Es una onda lenta, de trazo grueso, que sigue al segmento ST y traduce el proceso de repolarización ventricular. La onda T positiva o negativa es asimétrica.

 

Hay una rama ascendente si la onda T es positiva y la hace más lenta que la rama descendente si la onda T es negativa.

 

En condiciones normales la onda T siempre es positiva en DI, DII y V3 a V6. Puede ser negativa en DIII, VL, VF, VI y VII dependiendo de la posición del corazón. Es negativa siempre en AVR en condiciones normales.

 

UN ELECTROCARDIOGRAMA BIEN REALIZADO

 

-         Cada derivación debe tener mínimo 3 complejos

-         DII debe tener 6 – 10 complejos

-         P es positiva en DI y negativa en AVR

-         En AVR todo es negativo

 

 

 

 

 

DETERMINAR EL RITMO CARDIACO

 

Para decir que el ritmo es sinusal:

 

-         P + DI

-         P – AVR

-         FC: 60 – 100Ltm

-         Una P por cada rango

-         Distancia entre P y P son iguales en todas las derivaciones

-         La morfología de P debe ser igual a cada derivación

 

FRECUENCIA CARDIACA VENTRICULAR

 

Se busca en DII.

 

CRECIMIENTO DE LOS VENTRICULOS

 

DERECHA: DII – DIII y AVF

IZQUIERDA: V1 – V2 y V3

 

Ventrículo derecho (Normal < 0.5mm)

Ventrículo izquierdo (Normal < 35mm)

 

Hipertensión pulmonar produce hipertrofia del ventrículo derecho y la hipertensión produce hipertrofia del ventrículo izquierdo.

 

-         V1 – V2: Corazón Derecho

-         V5- V6: Corazón Izquierdo

-         V3 – V4: Transición

 

PROBLEMAS QUE INDICAN LA ALTERACION DE UN SEGMENTO

 

La isquemia es reversible.

 

Cuando se altera la repolarización debemos evaluar primeramente la onda T

 

-         Cuando la onda T es simétrica y positiva indica isquemia subendocardica

-         Cuando la onda T es simétrica y negativa indica isquemia subepicardica

-         Cuando la onda T es asimétrica y negativa no es patológico

 

Las lesiones miocárdicas son reversibles y se ven en el segmento ST.

 

Si es subepicardica es debido a un supra desnivel (Mas frecuente) tomando en cuenta el PR

 

IRRIGACION DEL CORAZON

 

-         Coronaria derecha: Descendente posterior y arterias nodales

-         Coronaria izquierda: Descendente anterior y circunfleja superior e inferior

 

Arteria afectada:

- descendente anterior antero septal V1 – V4

 

NECROSIS MIOCARDICA

 

Es irreversible, se mide en la onda Q, si tiene >0.4 unidades ASHMAN y si Q es > 25% en profundidad.

 

CAMBIOS ELECTRICOS

 

HIPERCALEMIA:

 

-         > 5.2meq/Lt.

-         Onda T positiva, alta y picuda

-         Cuando esta encima de 6 aumenta el PR

-         Si sigue subiendo el K sobre 7 hay un bloqueo AV, la onda P desaparece y el QRS se pone ancho, hay un bloqueo AV completo con FC < 60

-         Se para en diástole

-         Se ve mejor en las precordiales

 

HIPOCALEMIA:

 

-         < 3.5meq/Lt.

-         Tiene repolarización de las células donde hay un aplanamiento de T

 

PERICARDITIS

 

Cuando hay pericarditis encontramos lo siguiente:

 

-         Elevación del ST que puede ser difícil de diferenciar de un IAM

-         Elevación del ST en ASTA DE BANDERA

-         PR se rectifica, dato que nos orienta a que es una pericarditis y no un IAM


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GINECOLOGIA (DISMENORREA)

Por: Dr.Rafael Oscar Peguero | Creado: 06/07/2011 02:56 |

GINECOLOGÍA

 

 

DISMENORREA

 

La dismenorrea constituye prácticamente el 80% de los trastornos ginecológicos y el 10% de las discapacidades entre 1 y 2 días de cada mes.

 

La dismenorrea tiene importancia socio-económica considerable por lo que se considera la mayor causa de ausentismo de trabajo, de la escuela entre otras cosas. Representa 140 millones de horas perdidas al año.

 

ETIOLOGÍA

 

La etiología hasta ahora es desconocida a pesar de los esfuerzos realizados pero en los últimos tiempos se han avanzado varios estudios y entre estos esta la TEORIA DE LAS PROSTAGLANDINAS mediante el uso de inhibidores de la sintetiza de la misma.

 

CLASIFICACIÓN DE LA DISMENORREA:

 

- PRIMARIA
- SECUNDARIA

 

PRIMARIA: Esta se produce en ausencia de los problemas pélvicos, su presentación es con dolores pélvicos y menstruales que se ponen de manifiesto al iniciar la menstruación y puede llegar a durar varias horas hasta días, suele ser de naturaleza espasmódica y produce calambres.

 

Es tan fuerte que hasta puede llegar a confundirse con el dolor de parto, es mas intenso en el primer día y de por si mejore conforme a la edad de la paciente.

 

SECUNDARIA: Es un dolor menstrual que se pone de manifiesto ante afecciones pélvicas como por ejemplo:

 

-         Endometritis

-         Enfermedad Pélvica Inflamatoria

-         miomas

 

Esta se debe a un factor demostrable, aparece después de los 20 años siendo la menos frecuente.

 

FACTORES CAUSALES

 

Para la Dismenorrea primaria se proponen varias teorías como por ejemplo:

 

Los calambres que se producen en esta se deben a una inesperada contractibilidad uterina, esta siendo una suposición de bases clínicas ya que el útero esta compuesto por musculatura lisa y a su ves posee receptores Alpha-Adrenérgicos.

 

 

 

TEORIA DE PICKLES

 

La estimulación de estos receptores depende de factores hormonales y se debe a una sustancia específica liberada por el endometrio durante la menstruación.

 

 

PROSTAGLANDINAS Y DISMENORREA PRIMARIA

 

Si aceptamos la teoría de la contractibilidad uterina entonces hay que explicar los mecanismos por los cuales sucede esto, y esto sucede por factores con potenciales eléctricos.

 

La contractibilidad uterina es energía, energía muy parecida a la producida durante el dolor del parto. La etiología de esta a sido sugerida por Pickles en su estudio sobre la producción endometrial de las PROSTAGLANDINAS bajo la influencia de las PROGESTERONAS, las cuales causan contracciones a la musculatura lisa.

 

Las PROSTAGLANDINAS son un grupo de ácidos grasos endogenos hidrosaturados de 20 carbonos con un anillo ciclopentano y 2 cadenas laterales.

 

PROSTAGLANDINAS Y DISMENORREEA SECUNDARIA

 

Algunas formas de D. Secundaria son debidas a la gran cantidad de prostaglandinas tomando en cuenta que la primaria y la secundaria poseen forma y etiología distinta.

 

Las PROSTAGLANDINAS de por si aumentan las contracciones uterinas a cualquier edad.

 

FACTORES ENDOCRINOS

 

La dismenorrea es mas frecuente cuando las reglas ovulatorias son normales y el medio normal sin indicios de desequilibrio hormonal.

 

La obstrucción mecánica desempeña un papel estratégico como es la descarga menstrual o expulsión tardía por estenosis mitral lo que va a impedir que el sangrado se produzca al exterior.

 

TRATAMIENTO

 

Hay tres tipos:

 

-         Sintomático

-         Endocrino

-         Quirúrgico

 

 

 

 

 

El SINTOMATICO, para la D. Primaria se realiza de acuerdo a los síntomas presentados por ejemplo:

 

 

-         Antiespasmódico

-         Paño caliente en área suprapubica

-         Mucho liquido

 

El ENDOCRINO, se realiza a base de estrógenos para invertir el ciclo de anovulatorio a ovulatorio.

 

-         Permarit

-         Testosterona

 

El QUIRURGICO, simplemente se extirpa lo que sea que este produciendo el problema.

 

TENSION PRE-MENSTRUAL Y EDEMA

 

Aquí aparecen dolores mamarios, retención de líquidos, cefalea, depresión y lo más importante es que estas pacientes no tienen la dismenorrea.

 

TRATAMIENTO

 

-         Analgésicos 1000mg C/8h por 2 a 3 días

 

FACTORES ETIOLOGICOS

 

Estos son secundarios los siguientes factores:

 

-         SNC

-         Stress

-          Variación de la fisiología ovárica

 

El ALDOTENIOLISMO secundario, este se relaciona con un aumento de la ACTH por lo que considera que los niveles altos de este ocasionan retención de líquidos por tanto la causa principal de la T. Pre-Menstrual

 

 


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